石 莉 劉金萍
1 吉林省白城醫(yī)學高等??茖W校附屬醫(yī)院消化內科(137000)
2 吉林省白城醫(yī)學高等??茖W校附屬醫(yī)院普通外科(137000)
肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥在臨床上較為常見。本文對2000年4月至2009年12月收治的肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥進行回顧性分析,以進一步探討其臨床意義。
全部病例收集于白城醫(yī)學高等??茖W校附屬醫(yī)院消化內科。97例肝硬化腹水患者中并發(fā)低鈉血癥47例(48.45%),其中男性38例,女性9例,年齡28~76歲(平均41.2歲)。全部病例均符合2000年全國傳染病與寄生蟲病學術會議修訂的《病毒性肝炎防治方案》中的診斷標準。肝炎后肝硬化根據Child-Pugh改良分級法,97例病人的肝功能為B級(29例)和C級(18例)。腹水出現(xiàn)時間為1周~4年。
血清鈉<135mmol/L為低鈉血癥[1]。131~135mmol/L為輕度,126~130mmol/L為中度,≤125mmol/L為重度。
輕度25例(53.19%),中度17例(36.17%),重度5例(10.64%)。
見表1。
表1 低鈉血癥與肝功能分級及預后關系
見表2。
表2 低鈉血癥與肝性腦病、肝腎綜合征及頑固性腹水關系
肝硬化腹水患者容易發(fā)生電解質和酸堿平衡紊亂,最常見的電解質紊亂為低鈉血癥和低鉀低氯血癥,文獻報道低鈉血癥發(fā)生率較高[2,3],有學者[4]統(tǒng)計占75.56%。本組資料顯示,低鈉血癥的發(fā)生率達48.45%。
肝硬化患者血鈉水平下降的原因可能有[5]:①傳統(tǒng)肝硬化腹水治療方案中的低鹽飲食導致鈉鹽攝入減少。②細胞外鈉離子內流:長期肝功能障礙,體內三磷酸腺苷合成減少,肝細胞膜上鈉泵活性降低,鈉離子泵出減少,加之肝硬化患者又經常不同程度地存在低鉀血癥,Na+-K+置換加速,通過鈉泵的Na+-K+交換機制,大量鉀離子被交換出細胞膜外,鈉離子則不斷進入細胞膜內。③大量腹水對鈉的積聚:可造成血鈉相對減少。④排鈉增多:長期大量應用利尿劑,長期嘔吐、腹瀉,反復抽放腹水。⑤內分泌紊亂:肝硬化腹水形成的早期,抗利尿激素和醛固酮被激活,形成稀釋性低鈉血癥;晚期,心鈉素濃度高于醛固酮水平,形成真性低鈉血癥。⑥肝腎綜合征:鈉泵的活性降低,導致腎小管和集合管對鈉的重吸收減少。
本組資料顯示:①低鈉血癥的程度與肝性腦病的發(fā)生率及肝腎綜合征的發(fā)生顯著相關。提示低血鈉可能影響細胞內外滲透壓,從而導致腦水腫,促使肝性腦病的發(fā)生,促進其發(fā)展;血清鈉是血漿滲透壓的主要組成成分,約占血漿滲透壓的90%,當低血鈉時血漿滲透壓下降,細胞外的水分子向細胞內轉移,使有效血容量銳減,而有效血容量的不足則嚴重影響腎臟的血流灌注,嚴重者導致肝腎綜合征,此時若臨床治療措施為限鈉利尿,則會加速肝腎綜合征的發(fā)展。②低鈉血癥的發(fā)生與肝功能Child分級相關。重度低鈉血癥(血清鈉≤125mmol/L)多發(fā)生于Child-Pugh分級C級患者,提示肝功能嚴重受損患者更易發(fā)生低鈉血癥,從而導致肝功能進一步惡化。也就是說,肝功能越差,則越容易并發(fā)低鈉血癥,而低血鈉的嚴重程度在一定程度上也反映出肝功能的情況,二者互為因果。③嚴重低鈉血癥與頑固性腹水密切相關。④重度低鈉血癥經補充高滲鹽水后能糾正者則預后相對較好,不能糾正者則預后差,病死率高,是預后不良的標志之一。
綜上所述,肝硬化患者極易出現(xiàn)低鈉血癥,尤其是伴發(fā)腹水時更易產生,應加強防治。作者認為,在早期稀釋性低鈉血癥階段,應適當限水,水攝入量以補足非顯性失水和尿量為限,也可酌情考慮給予滲透性利尿劑如甘露醇等,以利于排出多余水分;而在真性缺鈉性低鈉血癥階段,應該嚴格限水,增加口服鈉鹽的補充,同時調整利尿劑的劑量,必要時可以停止使用利尿劑,并靜脈輸注高滲鹽水。應牢記,大劑量利尿劑不僅對減少腹水量毫無幫助,還可以導致有效血容量銳減,并造成鈉鹽丟失,誘發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征。應該強調,在進行上述的治療的同時仍應嚴格控制攝水量,必要時可考慮輸注入血白蛋白和(或)血管活性藥物多巴胺等,這樣對改善肝硬化患者的預后大有益處。
[1] 陳灝珠.實用內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:794-911.
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[5] 王金科.肝硬化腹水的發(fā)病機理及治療進展[J].廣西醫(yī)學,2000,22(6):1277-1282.