孫丹杰

(嘉興市第一醫(yī)院 浙江嘉興 314000)

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院呼吸科、心內(nèi)科從2006年8月至2009年9月收治的慢性肺心病Ⅱ型呼吸衰竭患者60例,經(jīng)病史、體檢及有關(guān)?？茩z查均符合1980年全國肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］,而呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)均以血?dú)夥治鰹橹饕罁?jù),皆達(dá)到Ⅱ型呼吸衰竭的診斷條件。按隨機(jī)雙盲法分為對(duì)照組和治療組,每組30例。治療組中男23例,女7例,年齡52～82歲;對(duì)照組中男22例,女8例,年齡57～86歲;2組病例具有可比性。

1.2 方法

2組均予以吸氧、保持呼吸道通暢、控制感染、解痙、平喘、呼吸興奮劑、糾正酸堿失衡等常規(guī)治療,必要時(shí)強(qiáng)心、利尿,治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用納洛酮2mg加入5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液100mL中靜滴以及疏血通(牡丹江友搏藥業(yè)有限責(zé)任公司)6mL加入5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液100mL中靜滴,均每日1次。2組療程均為10d。分別觀察治療前后癥狀、體征、血?dú)夥治龅淖兓?/p>

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

顯效:癥狀及體征消失,動(dòng)脈血?dú)饣謴?fù)到緩解期程度,病情控制不再進(jìn)展并逐漸恢復(fù),不需要機(jī)械通氣治療,最后出院;有效:癥狀及體征明顯改善,動(dòng)脈血?dú)饷黠@好轉(zhuǎn),病程有所控制但仍需要輔助機(jī)械通氣,最終經(jīng)過治療病人出院;無效:癥狀、體征、動(dòng)脈血?dú)鉄o明顯改善或加重,最后死亡。

表1 2組療效比較(例)

表2 2組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)變化對(duì)比(±s)

表2 2組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)變化對(duì)比(±s)

注:與本組治療前比較,*P<0.01,與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05

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1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)用SPSS 12.0軟件包進(jìn)行處理。計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組療效比較

治療組有效率明顯高于對(duì)照組,見表1。

2.2 2組患者治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果

2組治療后PaCO2、PaO2與治療前比較差異有顯著性(P<0.01),而治療組PaCO2、PaO2改善均優(yōu)于對(duì)照組,差異有顯著性(P<0.05),見表2。

3 討論

Ⅱ型呼吸衰竭因肺通氣功能障礙引起,其發(fā)生的機(jī)制是多方面的,其中主要是呼吸動(dòng)力和呼吸阻力的不平衡[2]。臨床研究已證實(shí),在機(jī)體發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭時(shí),體內(nèi)的β-內(nèi)啡肽含量明顯升高[3],β-內(nèi)啡肽系內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì),主要來源于下丘腦和垂體,β-內(nèi)啡肽能抑制呼吸中樞,減少呼吸沖動(dòng),使呼吸動(dòng)力進(jìn)一步不足,導(dǎo)致呼吸困難,每分鐘通氣量下降,使低氧及高碳酸血癥更趨嚴(yán)重,形成惡性循環(huán)[4]。缺氧和二氧化碳潴留加重心、肺、腦及循環(huán)功能損害,對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響多表現(xiàn)為躁動(dòng)、譫妄,甚至昏迷。

納洛酮是嗎啡樣物質(zhì)的特異性拮抗劑,其與嗎啡受體的親和力比β-內(nèi)啡肽強(qiáng),能競(jìng)爭(zhēng)性阻止并取代β-內(nèi)啡肽類物質(zhì)與受體結(jié)合,從而阻斷β-內(nèi)啡肽類嗎啡樣物質(zhì)的作用,對(duì)呼吸抑制起到一個(gè)反轉(zhuǎn)作用[5],從而興奮呼吸,尚有減少肺間質(zhì)水分積聚的作用,大劑量時(shí)對(duì)減輕肺的分流有效[6],對(duì)于并發(fā)肺性腦病的患者有明顯改善呼吸紊亂的療效,所以能改善肺通氣功能,從而達(dá)到改善呼吸衰竭的作用。另外,納絡(luò)酮還可降低全血黏度、紅細(xì)胞壓積及纖維蛋白原含量[7],由此認(rèn)為,納絡(luò)酮具有抗凝、降低血液黏度、增加腦血流量及促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的作用,對(duì)逆轉(zhuǎn)腦缺血引起的神經(jīng)功能障礙有一定的作用,肺性腦病患者由于長(zhǎng)期性慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,多有血液黏稠度的升高,此亦為納絡(luò)酮治療肺性腦病的機(jī)制之一。

慢性肺心病患者因慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液黏稠度增加,患者的血液呈高凝或血栓前狀態(tài),導(dǎo)致氧的彌散功能障礙,加重肺通氣/血流比例失調(diào),嚴(yán)重影響患者的預(yù)后;在急性加重期由于嚴(yán)重的低氧血癥及高碳酸血癥致使肺動(dòng)脈痙攣,肺循環(huán)阻力增大,而加重肺動(dòng)脈高壓,加重右心負(fù)荷。因此,注重對(duì)慢性肺心病急性發(fā)作期患者進(jìn)行降低肺動(dòng)脈高壓,降低血液黏稠度,改善肺循環(huán)等治療有較高的治療意義[8]。研究發(fā)現(xiàn),疏血通主要成分水蛭、地龍,能降低血小板聚集和黏附率,抑制體內(nèi)外靜脈血栓的形成,增加動(dòng)脈血流量,縮短血漿代球蛋白溶解時(shí)間,進(jìn)一步改善血液高凝狀態(tài),降低血液黏度。因此,對(duì)于慢性肺心病患者應(yīng)在有效抗感染、糾正缺氧、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的基礎(chǔ)上,適時(shí)給予疏血通治療,降低血液黏稠度,改善組織攝取氧和利用氧的能力,才能從根本上糾正低氧狀態(tài),有助于改善臨床預(yù)后,降低病死率。

治療組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用納洛酮與疏血通治療,較對(duì)照組在癥狀、體征、血?dú)夥治鼍黠@改善,2組療效比較差異有顯著性,說明兩藥對(duì)改善肺循環(huán),改變肺部血容量以及降低肺動(dòng)脈高壓,改善通氣和提高氧利用率,改善心肌代謝,降低病死率方面效果滿意。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2002,25:453～460.

[2]崔祥賓,王鳴歧,薩藤三.實(shí)用肺臟病學(xué)[M].上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,1994:588～600.

[3]顧勤,朱章華,謝康民.呼吸衰竭患者血漿β-內(nèi)啡肽變化[J].中國急救醫(yī)學(xué),1998,18(4):22～23.

[4]季蓉,何權(quán)瀛.內(nèi)源性阿片肽在呼吸調(diào)控中的作用[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,1999,22(7):440.

[5]張佩斌,陳榮華.納洛酮對(duì)小白鼠缺氧時(shí)呼吸抑制反轉(zhuǎn)和低氧存活時(shí)間影響及臨床價(jià)值探討[J].江蘇醫(yī)藥,2000,26(8):607～608.

[6]馮為民,張勇.納洛酮治療肺性腦病療效觀察[J].中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥雜志,2005,12(4):29.

[7]郭傳運(yùn),張清洲.納洛酮的作用機(jī)制與臨床應(yīng)用現(xiàn)狀[J].中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志,2006,6(4):138.

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