薛偉珍,楊麗峰,馬登峰,姜兆秀,王 晨,寧麗君

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)治療急性心肌梗死(AMI)能迅速、完全地開通罪犯血管(IRA)達(dá)到心肌再灌注,已成為AMI的首選治療方法[1]。IRA開通后快速恢復(fù)冠脈血流可誘發(fā)多種再灌注性心律失常(RA),本文總結(jié)了2006年1月—2009年6月行直接PCI治療的AMI患者RA特點(diǎn)及預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 分析2006年1月—2009年6月行直接PCI治療的AM I患者210例。135例患者中男88例,女47例,年齡40歲～75歲(50.2歲±10.3歲)。所有病例均符合WHO關(guān)于AM I的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:年齡≤75歲。胸痛時(shí)間在12 h以內(nèi)。擬行直接PCI術(shù)。患者病變情況:前壁梗死 108例,高側(cè)壁梗死 9例,下后壁梗死93例;梗死相關(guān)血管為前降支(LAD)107例,左回旋支(LCX)7例,右冠狀動(dòng)脈(RCA)94例。再灌注距發(fā)病時(shí)間1.3 h～12 h(4.3 h±2.9 h),再灌注＜6 h的112例,＞6 h的98例。

1.2 方法 介入治療前所有患者口服阿司匹林(300 mg)和氯吡格雷(300 mg)。經(jīng)股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈途徑,按標(biāo)準(zhǔn)Judkins法行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)(CAG)檢查。CAG檢查后對(duì)梗死相關(guān)血管行PCI治療。PCI治療后冠狀動(dòng)脈血流達(dá)到TIMI 2級(jí)～3級(jí),符合再通標(biāo)準(zhǔn)[3]?；颊咦赃M(jìn)入導(dǎo)管室至PCI結(jié)束后2 h,持續(xù)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電圖變化,并記錄心律失常發(fā)生情況。

1.3 RA的定義 RA是指梗死相關(guān)血管再通2 h內(nèi)發(fā)生的心律失常,多發(fā)生在IRA開通即刻至30 min[4]。包括:緩慢型心律失常。

1.4 治療 術(shù)前做好搶救設(shè)備及藥物的準(zhǔn)備。監(jiān)測(cè)血鉀,術(shù)前及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂,前壁AMI由左冠狀動(dòng)脈閉塞引起,應(yīng)備好臨時(shí)起搏器,穿刺靜脈鞘管,備好阿托品、異丙腎上腺素、多巴胺等。

2 結(jié) 果

2.1 RA的發(fā)生情況

2.1.1 RA的發(fā)生率210例行直接PCI的AMI患者中有135例發(fā)生RA,發(fā)生率為 64.3%。

2.1.2 梗死部位與RA發(fā)生率的關(guān)系 前壁梗死發(fā)生快速型心律失常高于下后壁梗死,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(50.9%vs 40.9%);下后壁梗死發(fā)生緩慢型心律失常高于前壁(43.0%vs 13.0%,P＜0.01)。詳見表1。高側(cè)壁梗死9例,3例發(fā)生 RA,因例數(shù)較少,不與前兩組進(jìn)行率的比較。前壁梗死組有63例發(fā)生RA,其中6例同時(shí)發(fā)生緩慢型及快速型心律失常;下后壁梗死組有69例發(fā)生RA,其中9例同時(shí)發(fā)生緩慢型及快速型心律失常;高側(cè)壁梗死組有3例發(fā)生RA。部分患者可見2種以上的相同類型的心律失常。

表1 梗死部位與RA發(fā)生率的關(guān)系例

2.1.3 梗死血管的開通時(shí)間與RA發(fā)生率關(guān)系 ＜6 h開通冠狀動(dòng)脈組RA發(fā)生率高于6 h～12 h開通冠狀動(dòng)脈組(83.0%vs 48.0%,P＜0.01)。詳見表2。血管開通＜6 h組的 有93例(83.0%)發(fā)生RA,其中有12例同時(shí)發(fā)生緩慢型及快速型心律失常;血管開通＞6 h組的有47例(48.0%)發(fā)生 RA,其中有3例同時(shí)發(fā)生緩慢型及快速型心律失常。部分患者可見2種以上的相同類型的心律失常。

表2 梗死血管的開通時(shí)間與RA發(fā)生率比較例

2.2 RA的預(yù)后 26例緩慢性心律失常給予阿托品、異丙腎上腺素對(duì)癥治療;35例予以臨時(shí)起搏器安置術(shù),應(yīng)用(2.3±1.5)d;1例患者安置永久性起搏器。38例快速性心律失常給予利多卡因、胺碘酮治療,42例患者因低鉀給予門冬氨酸鉀鎂、氯化鉀補(bǔ)鉀治療,多數(shù)治療后心律失常改善。所有室顫及部分室速予以電復(fù)律治療,其中一例電除顫約20次,無一例死亡。

3 討 論

關(guān)于RA的發(fā)生率各家報(bào)道不一,本次研究的發(fā)生率為64.3%,與以往的研究結(jié)果接近[5]。

本資料中,前壁心肌梗死絕大多數(shù)由LAD閉塞所致,下后壁心肌梗死絕大多數(shù)由RCA閉塞所致。前壁梗死組發(fā)生快速型心律失常高于下后壁組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;下后壁梗死組發(fā)生緩慢型心律失常高于前壁梗死組(P＜0.01)。前壁心肌梗死患者與下后壁心肌梗死患者發(fā)生快速型和緩慢型再灌注心律失常的情況比較有差別,前壁心肌梗死本資料主要以快速性室性心律失常為主,可能由于急性缺血,浦肯野氏纖維細(xì)胞、心肌細(xì)胞的4相自動(dòng)除極的背景電流鈣離子內(nèi)流增多,從而使自律性增高所致。下壁心肌梗死多為緩慢性心律失常,一方面由于竇房結(jié)的血液供應(yīng)減少,功能受抑,另一方面可能由于下壁分布較多的心臟抑制性感受器,再灌注時(shí)引起迷走反射的結(jié)果[6]。

心肌缺血40 min以前,再灌注心律失常隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)而逐步加重,缺血40 min時(shí)再灌注心律失常反應(yīng)達(dá)高峰,60 min時(shí)該反應(yīng)明顯減弱[7]。本文資料中顯示AMI后6 h內(nèi)行直接PCI術(shù)者RA發(fā)生率明顯高于6 h～12 h行直接PCI術(shù)者(83.0%vs 48.0%,P＜0.01),與文獻(xiàn)報(bào)道相近[8,9]。同時(shí)再灌注越早越容易發(fā)生致命性心律失常室顫。RA的發(fā)生機(jī)制目前認(rèn)為與鈣超載、氧自由基增多,中性粒細(xì)胞被激活及微血管損傷,兒茶酚胺增多致心肌的自律性增高,再灌注后缺血區(qū)室顫閾下降,不應(yīng)期縮短易發(fā)生折返機(jī)制有關(guān)[10]。另外,RA的發(fā)生尚與再灌注的流速、堵塞血管床的大小、側(cè)支循環(huán)血流以及再灌注前缺血性心律失常的有無和嚴(yán)重程度有關(guān)[11]。

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