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普外科術(shù)中低血壓性腦水腫11例臨床分析

2010-08-15 00:43:24王安朋
河南外科學(xué)雜志 2010年1期
關(guān)鍵詞:腦細(xì)胞腦水腫普外科

邸 軍 王安朋

河南開封市第二人民醫(yī)院普外科 開封 475002

普外科術(shù)中低血壓性腦水腫可引起術(shù)后長(zhǎng)期昏迷,繼而多臟器功能衰竭甚至死亡?,F(xiàn)分析我院普外科2006-01~2009-06術(shù)中低血壓性腦水腫11例的臨床資料,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組11例中男8例,女3例;年齡17~58歲。急診手術(shù)9例(頸部及腹部外傷不合并腦外傷),擇期手術(shù)2例。左頸部刀傷頸總動(dòng)脈斷裂1例,腹部外傷5例(肝破裂2例,脾破裂1例,腹膜后巨大血腫2例),腸壞死1例,肝硬化門脈高壓食管胃底靜脈破裂大出血2例,腹部腫瘤2例(胃癌、膽管癌各1例)。

1.2 治療方法 當(dāng)收縮壓≤6.65kPa超過5min或已出現(xiàn)腦水腫癥狀時(shí),一方面加強(qiáng)呼吸道管理、維持通氣、補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、選擇性應(yīng)用血管活性物質(zhì)。另一方面主要是腦保護(hù)措施:(1)降溫。頭部使用冰帽,頸部、腋窩、腹股溝等大血管處放置冰袋。使體溫迅速降至32℃~35℃并維持。(2)應(yīng)用滲透性利尿藥。在補(bǔ)充血容量的同時(shí),應(yīng)用質(zhì)量分?jǐn)?shù)20%甘露醇0.5~1.0g·kg-1快速靜脈輸注。(3)應(yīng)用激素。甲基強(qiáng)的松龍15~30mg·kg-1或地塞米松3~6mg·kg-1靜脈輸注。(4)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。清醒者加用安定10mg或氯丙嗪25mg靜脈推注。

2 結(jié)果

外科疾患痊愈8例,其中遺留精神癥狀2例。死亡3例。左頸部刀傷頸總動(dòng)脈斷裂傷者入急診科時(shí)血壓為零,予壓迫止血、輸血、輸液,同時(shí)急轉(zhuǎn)手術(shù)室,血壓復(fù)升,行血管吻合術(shù),術(shù)后腦水腫,昏迷,術(shù)后第3天死亡。上消化道大出血2例,出血兇猛,內(nèi)科保守?zé)o效,血壓低下,急診手術(shù),行脾切加斷流,出血控制,術(shù)后腦水腫,昏迷,1例術(shù)后第2天死亡,1例存活。膽管癌1例,術(shù)中意外損傷胃十二指腸動(dòng)脈,術(shù)畢回病房后低血壓,二次入手術(shù)室結(jié)扎止血,術(shù)后昏迷6d后死亡。

3 討論

腦水腫是指腦組織內(nèi)水分增加導(dǎo)致腦組織容積增大的病理改變,分為血管源性為主的細(xì)胞外水腫和細(xì)胞毒性為主的細(xì)胞內(nèi)水腫,術(shù)中低血壓導(dǎo)致腦灌注不足,引起血管源性和細(xì)胞毒性混合存在的腦水腫。平均動(dòng)脈壓下降時(shí),腦灌注壓(正常9.31~12.0kPa)亦下降,機(jī)體通過腦血管擴(kuò)張、降低血管阻力從而保持腦血供的相對(duì)穩(wěn)定。但當(dāng)動(dòng)脈壓<6.00~7.32kPa時(shí),則腦灌注壓<5.32kPa,腦血流量自動(dòng)下降,造成腦缺血[1]。5min內(nèi)腦組織因缺乏氧和葡萄糖,而導(dǎo)致細(xì)胞膜的鈉泵障礙,使細(xì)胞內(nèi)的Na+、H2O增加,細(xì)胞膨大,致細(xì)胞毒性腦水腫。若缺血時(shí)間>6~10h,則血-腦屏障破壞,以血漿蛋白為主的漏出液即進(jìn)入細(xì)胞外腔,致血管源性腦水腫。

腦組織自身沒有能量?jī)?chǔ)備,完全依賴血流供給氧和葡萄糖。茹江江等[2]研究指出低溫可降低細(xì)胞凋亡。實(shí)驗(yàn)表明,低溫治療可減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓,其機(jī)制可能是低溫可抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對(duì)腦細(xì)胞的損害作用,減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白的破壞,促進(jìn)腦細(xì)胞機(jī)構(gòu)功能的修復(fù)[3]。低溫能明顯降低代謝率,每降低1℃體溫,腦氧耗量及糖需求下降6%~7%。機(jī)制有:(1)降低腦細(xì)胞代謝、腦細(xì)胞耗能和無氧酵解。(2)阻斷或延遲繼發(fā)性能量衰竭的時(shí)間。(3)減少興奮性氨基酸釋放和氧自由基的生成,改善腦血流和腦氧合代謝。(4)抑制細(xì)胞凋亡。(5)減少細(xì)胞內(nèi)鈣超載等[4]。因此,低溫可能通過降低消耗來保持細(xì)胞存活[5]。甘露醇作用機(jī)制是提高血漿滲透壓而吸取血腦屏障完整的腦組織中的水分,并通過利尿作用排出體外,從而縮小腦體積和降低顱內(nèi)壓,改善血供。同時(shí)可以通過降低血液黏稠度改善腦部微循環(huán)。有研究顯示糖皮質(zhì)激素可降低腦水腫時(shí)腦組織中的含水量[6]。大劑量激素應(yīng)用機(jī)制可能為:能阻止類脂化合物的過氧化反應(yīng),從而減輕了外傷后神經(jīng)細(xì)胞的變性,同時(shí),也在一定程度上阻止了與過氧化反應(yīng)相關(guān)的變化過程,抑制膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)[7];增加腦損傷區(qū)的血流量,穩(wěn)定細(xì)胞膜的離子通道,促進(jìn)鈣離子外移。腦缺氧可以導(dǎo)致抽搐,抽搐可以導(dǎo)致氧耗增加,進(jìn)一步加重缺氧,因此,應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑可以預(yù)防抽搐發(fā)生,降低氧耗[8]。這就是應(yīng)用降溫、滲透性利尿藥、激素和鎮(zhèn)靜劑的原理。

臨床救治中應(yīng)密切關(guān)注血壓變化,重視低血壓可引起的嚴(yán)重后果,當(dāng)收縮壓≤6.65kPa超過5min即應(yīng)實(shí)施腦保護(hù),可有效預(yù)防腦水腫,降低腦水腫和其他術(shù)后并發(fā)癥和病死率。

[1]梅弘勛,張紹東,王恩真,等.不同液體復(fù)蘇對(duì)顱腦外傷并發(fā)急性失血性休克大鼠腦保護(hù)作用比[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐,2006,12(5):369-398.

[2]茹江江,鄒小明,吳華,等.深低溫停循環(huán)不同時(shí)間點(diǎn)犬腦皮質(zhì)半胱氨酸天門冬氨酸蛋白酶-3mRNA的表達(dá) [J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2008,25(3):229-231.

[3]張文斗,李濤,楊晉生.亞低溫治療對(duì)重型顱腦損傷患者血清腫瘤壞死因子-a和白介素-6的影響[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2008,25(5):501-503.

[4]陳俊,郭燕,孫曉麗.窒息新生兒選擇頭部亞低溫治療前后血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶的變化[J].實(shí)用臨床兒科雜志,2008,23(14):1 099-1 010.

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[8]孟凡超,婁季宇.實(shí)驗(yàn)性腦出血大鼠腦水腫的動(dòng)態(tài)變化[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(3):67-68.

(收稿2009-09-11)

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