吳秀華

2型糖尿病的病因及發(fā)病機(jī)制在深入研究中,各種治療藥物相繼應(yīng)用,均有明顯效果。本文總結(jié)采用小劑量多位點(diǎn)治療 2型糖尿病,取得一定效果,并提高了患者血糖達(dá)標(biāo),報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我院 2008年 1月至 2009年 8月間 2型糖尿病門診患者 35例,男 12例,女 23例。年齡:29～70歲,平均(56.6±9.56)歲。病程:2～12年,平均(5.82±2.70)年?？崭寡?8.06～15.67mmoI/L,平均(11.00±1.68)mmoI/L。餐后 2 h血糖 10.23～18.64mmoI/L,平均(13.71±1.61)mmoI/L。糖化血紅蛋白(HbA 1c)7.0～9.5%,平均(7.79±0.66)%。體重指數(shù)(BMI),23.80～31.44 kg/m2,平均(27.15±1.42)kg/m2,接受治療時間 3個月。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 均符合 1999年WHO制定的 2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn) 。

1.3 治療方法 常規(guī)糖尿病知識教育,科學(xué)控制飲食,控制血壓,調(diào)脂的基礎(chǔ)上,口服格列齊特緩釋片 30 mg,每日早餐前一次,瑞格列奈 0.5mg,三餐前口服,二甲雙胍 0.25 g三餐后口服。

1.4 觀察指標(biāo) 與治療前及治療后 2,4,8,12周,采用葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖(FBG),餐后 2 h葡萄糖(PBG)。用競爭性抑制乳膠增強(qiáng)免疫比濁法測定糖化血紅蛋白(HbAlc)。治療前及治療 12周后檢測。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 治療后空腹血糖≤6.1mmol/L,餐后 2 h血糖≤7.8mmol/L,糖化血紅蛋白≤6.5%,為達(dá)標(biāo);空腹血糖6.11～7.0mmol/L,和/或餐后 2 h血糖 7.81～11.10 mmol/L,糖化血紅蛋白≤6.5%,為基本達(dá)標(biāo);未達(dá)上述值為未達(dá)標(biāo)。

2 結(jié)果

空腹血糖從(11.00±1.68)mmoI/L下降到(6.06±0.76)mmoI/L,餐后 2 h血糖從(13.70±1.61)mmoI/L下降到(7.24±0.90)mmoI/L,糖化血紅蛋白從 7.24%下降到5.87%。見表 2。BMI從 27.15 kg/m2下降到 26.23 kg/m2,見表 1。

表1 治療前與治療后BMI比較

表2 治療前后 FBG、PBG、HbA1c比較

臨床評價:達(dá)標(biāo) 22例 (62.86%),基本達(dá)標(biāo) 8例(22.86%),未達(dá)標(biāo) 5例(14.29%)?？崭惯_(dá)標(biāo):22/35(62.86%),餐后 2 h達(dá)標(biāo) 28/35(80.00%),完全達(dá)標(biāo) 22/35(62.86%),5例未達(dá)標(biāo)患者FBG平均下降3.97mmoI/L,PBG平均下降 4.75mmoI/L;HbA1c平均下降 2.15%。未見低血糖反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

糖尿病是一種慢性進(jìn)展性疾病,其治療方面進(jìn)展很大,但是,由于對 DM的病因和發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明,仍缺乏病因治療。強(qiáng)調(diào)治療須早期,積極而理性以及治療措施個性化的原則。

瑞格列奈能恢復(fù)胰島素分泌的第一時相,從而有效控制餐后血糖,瑞格列奈促胰島素分泌的作用更依賴于葡萄糖,因此,在未進(jìn)食時不易出現(xiàn)低血糖,因此餐前服用使患者的進(jìn)餐時間更加隨意,此類胰島素促泌劑作用機(jī)制與磺脲類藥物相似,但其結(jié)合位點(diǎn)不同于磺脲類,不刺激營養(yǎng)不良的胰島 β細(xì)胞釋放胰島素。

格列齊特是一種磺脲類口服治療糖尿病藥物,不同磺脲類藥物對不同類型KATP的親和力不同,選擇性結(jié)合的特異性不同。格列齊特的結(jié)構(gòu)中含有氮雜環(huán),因而具有不同于其他磺脲類藥物的特點(diǎn)。格列齊特通過刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素降低血糖水平,顯著增加餐后胰島素和 C-肽分泌水平,對胰島素釋放的作用:對 2型糖尿病,格列齊特可以恢復(fù)對葡萄糖作出反應(yīng)的第一相胰島素分泌高峰并增加第二相胰島素分泌?？梢杂^察到進(jìn)餐后誘導(dǎo)或葡萄糖刺激的胰島素分泌反應(yīng)明顯增加。

二甲雙胍增加周圍組織對胰島素的敏感性,增加胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用。增加非胰島素依賴的組織對葡萄糖的利用,抑制肝糖原異生作用,降低肝糖輸出,抑制腸壁細(xì)胞攝取葡萄糖,與胰島素作用不同,本品無促進(jìn)脂肪合成作用、對正常人無明顯降血糖作用,對 2型糖尿病單獨(dú)應(yīng)用時一般不引起低血糖。

全面控制 2型糖尿病的危險因素可以降低心血管和微血管病變的發(fā)生,在糖尿病診斷時就應(yīng)該保護(hù)或逆轉(zhuǎn)胰島β細(xì)胞功能以及改善胰島素敏感性,除了控制空腹高血糖,還要注意餐后高血糖和糖化血紅蛋白(HbA 1c)達(dá)標(biāo),減少全天血糖波動。

當(dāng)診斷糖尿病時胰島功能已喪失 50%,怎樣在治療糖尿病時保護(hù)胰島功能,藥物選擇的個體化很重要,單一藥物的大劑量勢必造成其某一位點(diǎn)耗竭功能,而進(jìn)一步損傷胰島β細(xì)胞,不利于長期生存。本文觀察少量病例,采用多位點(diǎn)治療,不見僅能使餐前血糖達(dá)標(biāo),而且能使餐后血糖達(dá)標(biāo),由于選擇藥物的作用位點(diǎn)不同,胰島 β細(xì)胞激發(fā)位點(diǎn)各異,可能會加強(qiáng)功能,減少損傷,有利于可持續(xù)長期維持提供良好的環(huán)境。

糖尿病是一種慢性進(jìn)展性疾病,需要長期治療,2型糖尿病中不少是老年人,常合并心腦腎等多種并發(fā)癥,安全有效治療尤為重要。目前有不同機(jī)制的多種降糖藥可供選擇及聯(lián)合應(yīng)用,控制血糖達(dá)標(biāo)已不太困難,但如何能同時注意保護(hù)臟器功能,并延緩其進(jìn)展,避免低血糖和藥物不良反應(yīng),就顯得越來越重要,選擇藥物的標(biāo)準(zhǔn)也逐漸把藥物的安全性提高到更高的位置。如何在患者血糖達(dá)標(biāo)的同時使胰島β細(xì)胞功能得到最大程度保護(hù),延緩β細(xì)胞衰竭,決定著DM患者病程進(jìn)展的快慢,根據(jù)患者胰島β細(xì)胞功能合理選擇個體化治療方案,使血糖達(dá)標(biāo)的同時,胰島 β細(xì)胞分泌胰島素更接近生理狀態(tài),是DM治療的希望。

[1]錢榮元.關(guān)于糖尿病的新診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型.中國糖尿病雜志,2000,8(1):526.

[2]劉維.新型口服降糖藥和胰島素類似物在糖尿病治療中的地位.國際內(nèi)分泌代謝雜志,2007,27(3):70-72.