鄧偉國(guó) 林慶志
廈門市第一醫(yī)院思明分院內(nèi)科,福建廈門 361003
Ross[1]研究表明,動(dòng)脈粥樣硬化不是簡(jiǎn)單的動(dòng)脈壁脂質(zhì)沉積性疾病, 而是一種慢性炎癥性疾病,C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)作為一種非特異性的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,是炎癥標(biāo)志中最主要、最敏感的一種。本研究通過觀察腦梗死患者阿托伐他汀鈣片治療前后CRP的變化,探討阿托伐他汀對(duì)腦梗死的治療作用及意義,為腦梗死治療提供依據(jù)。
將2008年10月~2010年6月筆者所在科室住院腦梗死患者104例,其中男60例,女44例;年齡42~80歲,平均(65.45±10.45)歲。發(fā)病均在72 h之內(nèi),且為首次發(fā)病,均符合1995全國(guó)第4屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)。
將104例腦梗死患者隨機(jī)分為阿托伐他汀鈣片組(52例)和對(duì)照組(52例),對(duì)照組應(yīng)用抗血小板、減輕腦細(xì)胞水腫、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、維持水電解質(zhì)平衡、調(diào)整血壓和吸氧的治療措施,阿托伐他汀鈣片組在對(duì)照組基礎(chǔ)上每天加服阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,H20051408)20 mg。
兩組患者均于入院第2天及治療后14 d空腹抽靜脈血3 mL檢測(cè)血清CRP含量。采用免疫比濁法對(duì)CRP進(jìn)行測(cè)定。
所有資料采用SPSS11.5軟件包進(jìn)行處理,計(jì)量資料用()表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
阿托伐他汀鈣片組治療后血清CRP含量下降明顯,與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 腦梗死患者血清CRP含量變化(mg/L)
他汀類藥物為3-羥基-3-甲基戊二酸單酞輔酶A(HMCCoA)還原酶抑制劑,作為調(diào)脂藥物已廣泛用于臨床,近年資料表明,其尚具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng),不僅可明顯降低缺血性卒中發(fā)病率,而且有不依賴于其降脂效應(yīng)的神經(jīng)保護(hù)作用,具有降低金屬蛋白酶活性、抗炎、提高一氧化氮生物利用度、修復(fù)受損血管內(nèi)皮、抗血栓、改善纖溶及神經(jīng)保護(hù)等多效性作用[3-4]。2006年公布的SPARCL研究[5]首次在腦血管病二級(jí)預(yù)防領(lǐng)域中證明了阿托伐他汀能使近期內(nèi)發(fā)生過卒中或短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者,降低16%的再發(fā)卒中風(fēng)險(xiǎn)[6]。
關(guān)于CRP的研究已經(jīng)有70多年的歷史,傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為CRP是一種非特異的炎癥標(biāo)志物,但近十年的研究揭示了CRP直接參與了炎癥與動(dòng)脈粥樣硬化等心腦血管疾病,CRP含量增高是發(fā)生急性腦梗死的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因子。
本研究發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀鈣片能明顯降低腦梗死患者血清CRP的水平,改善腦供血,因此盡早使用阿托伐他汀可更好地預(yù)防和控制缺血性腦血管疾病。急性腦梗死患者在對(duì)照的基礎(chǔ)上應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用阿托伐他汀治療,雖然其確切機(jī)制尚待進(jìn)一步明確,但這一發(fā)現(xiàn)將為腦梗死的臨床治療提供新的思路。
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