趙楊

高鈉血癥對重型顱腦損傷患者死亡率的影響

趙楊

目的 探討重型顱腦損傷患者合并高鈉血癥時,高血鈉與患者死亡率的關(guān)系。方法 回顧性分析 129例收住我院重癥醫(yī)學(xué)科的重型顱腦損傷合并不同程度高鈉血癥的患者,動態(tài)觀察患者血鈉升高的程度與持續(xù)時間,與患者死亡率的關(guān)系。結(jié)果 根據(jù)血清鈉的數(shù)值,將所有患者分為三組:血鈉151～160mmol/L的患者61例,死亡18例,死亡率29.5%;血鈉161～170 mmol/L患者45例,死亡26例,死亡率57.8%;血鈉 ＞170mmol/L患者23例,死亡19例,死亡率 82.6%。三組病例比較,隨著血鈉的升高,患者的死亡率明顯增加,P＜0.005。結(jié)論 重型顱腦損傷合并高鈉血癥的患者,血鈉越高,持續(xù)時間越長,患者的死亡率越高。因此高鈉血癥可作為判斷重型顱腦損傷患者死亡率的重要指標(biāo)之一。

重型顱腦損傷;高鈉血癥;死亡率

急性顱腦損傷是神經(jīng)外科常見的臨床急癥,據(jù)國內(nèi)文獻(xiàn)統(tǒng)計,占創(chuàng)傷性疾病的第 2位。急性重型顱腦損傷的病死率相當(dāng)高,其合并高鈉血癥較為常見,并發(fā)高鈉血癥時病情更加兇險,預(yù)后極差,死亡率高。現(xiàn)就我科自 2006年 1月至 2010年 6月收治的 129例重型顱腦損傷合并高鈉血癥患者的死亡率進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 病例納入標(biāo)準(zhǔn) 顱腦損傷患者,GCS評分3～8分,傷后昏迷 6 h以上,或在傷后 24h內(nèi)意識情況惡化,再次昏迷 6 h以上者。且血鈉＞150mmol/L,高血鈉持續(xù)3 d以上,排除其他因素導(dǎo)致的高鈉血癥,腎功能正常者。

1.1.2 一般資料 按以上納入標(biāo)準(zhǔn)收集自 2006年 1月至2010年 6月以來收住我院重癥醫(yī)學(xué)科的重型顱腦損傷患者129例,男 83例,女 46例,年齡 6～83歲,平均41歲。其中廣泛性腦挫裂傷 38例,彌漫性軸索損傷 12例,廣泛性蛛網(wǎng)膜下腔出血 29例,腦干損傷 7例,腦挫裂傷并顱內(nèi)血腫 43例。全部病例中并發(fā)腦疝形成者 105例,中樞性尿崩癥者88例。

1.2 方法

1.2.1 每天至少監(jiān)測 2次血電解質(zhì),定期查尿比重。

1.2.2 全部病例有手術(shù)指征者,及早手術(shù)治療。其中行顱內(nèi)血腫清除術(shù)和去骨瓣減壓術(shù)者 53例,腦室穿刺引流術(shù)者 17例,腰穿腦脊液置換術(shù)者 21例。無手術(shù)指征者非手術(shù)治療。

1.2.3 嚴(yán)格控制鈉鹽的攝入:發(fā)生高鈉血癥后,立即停用所有靜脈用含鈉液體,改用葡萄糖液體、人血白蛋白或新鮮血漿等。

1.2.4 停用甘露醇等高滲性脫水劑,改用利尿劑,白蛋白或甘油果糖等降低顱內(nèi)壓。

1.2.5 經(jīng)胃管內(nèi)注入溫開水或葡萄糖水。

1.2.6 給予排鈉利尿劑,促進(jìn)尿鈉的排泄,伴有中樞性尿崩癥者,加用垂體后葉素等。

1.2.7 維持呼吸循環(huán)穩(wěn)定,預(yù)防感染,防治水鹽電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

1.2.8 必要時給予連續(xù)性血液凈化治療。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,死亡率的比較采用 χ2檢驗,P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

全部病例均在損傷后 2～14 d(平均5.8 d)出現(xiàn)不同程度的高鈉血癥,且血鈉逐漸上升,最高者達(dá)191.5 mmol/L,高血鈉持續(xù)時間 4～15 d。有文獻(xiàn)報道,部分患者血鈉可呈進(jìn)行性上升,甚至高達(dá) 195mmol/L[1]。部分患者隨著病情好轉(zhuǎn)及積極的治療后,血鈉逐漸下降至正常,呼吸循環(huán)穩(wěn)定,意識障礙明顯減輕或清醒,預(yù)后較好。本組病例中血鈉 151～160 mmol/L時,死亡率為29.5%;血鈉161～170mmol/L時,死亡率為57.8%;當(dāng)血鈉＞170mmol/L時,死亡率上升至82.6%。全部病例的死亡率為 48.8%,與文獻(xiàn)報道重型顱腦損傷的死亡率為 46%相當(dāng)[2]。隨著血鈉的不斷升高,患者死亡率明顯上升。該研究結(jié)果提示,血鈉顯著升高,持續(xù)時間長者,預(yù)后極差,死亡率明顯增加。結(jié)果見表1。

表1 重型顱腦損傷伴不同程度高鈉血癥死亡率比較(例,%)

3 討論

重型顱腦損傷患者具有傷情重,變化快,病殘率和病死率高等特點。而在重型顱腦損傷的處理過程中,由于原發(fā)腦損傷和繼發(fā)性病理的影響,使機體的正常生理平衡和代謝發(fā)生障礙,常使患者發(fā)生水鹽、電解質(zhì)平衡紊亂。其中以高鈉血癥的發(fā)生率最高,高鈉血癥的出現(xiàn)提示患者病情加重,預(yù)后不佳[3]。

重型顱腦損傷并發(fā)的高鈉血癥可分為兩類:①高血容量性高鈉:一般因補液時輸入較多高滲液體如甘露醇等,而患者又處于昏迷狀態(tài),不能對血液的高滲狀態(tài)及時反應(yīng)而主動飲水所致,比較少見;②低血容量性高鈉:較為多見,主要見于重型顱腦損傷患者。有學(xué)者認(rèn)為重型顱腦損傷合并高鈉血癥實質(zhì)上是一種神經(jīng)源性高滲壓癥[4]。重型顱腦損傷后抗利尿激素(ADH)分泌減少和血中糖皮質(zhì)激素的增高,可能是發(fā)生低容量性高鈉血癥的主要機制[5];下丘腦及下丘腦外的廣泛腦區(qū),均存在有ADH及ADH樣分泌神經(jīng)元,重型顱腦損傷導(dǎo)致中線結(jié)構(gòu)受損時,下丘腦直接或間接受損,引起促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌亢進(jìn),使ADH分泌減少,腎臟排鈉減少而排水增多,出現(xiàn)高鈉血癥和中樞性尿崩癥。同時機體處于應(yīng)激狀態(tài),糖皮質(zhì)激素釋放增加,刺激垂體分泌 ACTH,通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)使醛固酮分泌增多,腎的鈉潴留增加,從而使得排鈉減少。本組病例中多數(shù)患者有彌漫性腦腫脹及中線機構(gòu)明顯移位的表現(xiàn),支持這一觀點。同時廣泛腦挫裂傷致神經(jīng),體液調(diào)節(jié)紊亂,引起利鈉肽及醛固酮分泌增加,導(dǎo)致水鈉潴留。而高鈉血癥時細(xì)胞外液處于高滲狀態(tài),使得腦細(xì)胞脫水,引起腦功能進(jìn)一步損害,更加抑制 ADH的釋放,從而形成惡性循環(huán)。

其次,重型顱腦損傷時,交感神經(jīng)的興奮性增高[6],而且這種興奮性的高低與腦損傷程度(以GCS評分)存在定量的伴隨關(guān)系,此時交感神經(jīng)末梢釋放的過量去甲腎上腺素(NE)作用于ADH分泌神經(jīng)元使其分泌減少[7],其結(jié)果將使腎臟排鈉減少而排水增多。重型顱腦損傷時,甘露醇高滲利尿劑的應(yīng)用、隱性失水增多、飲水受限是高鈉血癥發(fā)生的外部條件,而中線結(jié)構(gòu)受損,抗利尿激素分泌減少和促腎上腺皮質(zhì)激素增高是高鈉血癥發(fā)生的內(nèi)在機制。高鈉血癥還被認(rèn)為是全身炎癥反應(yīng)綜合征的重要環(huán)節(jié)之一,從而導(dǎo)致多器官功能衰竭[8]。

發(fā)生高鈉血癥后,血漿滲透壓增高,細(xì)胞內(nèi)滲透壓偏低,使得腦組織神經(jīng)細(xì)胞脫水,腦突然皺縮會引起機械性腦血管牽拉,而繼發(fā)腦血管損害,引發(fā)一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀。主要表現(xiàn)為煩躁、易激怒、知覺減退、肌張力增高、抽搐和昏迷等,使原有的病情加重而嚴(yán)重影響患者預(yù)后[9]。

總之,我們發(fā)現(xiàn)重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥時血鈉的絕對值和高血鈉持續(xù)時間與患者死亡率有很大的相關(guān)性。血鈉越高,持續(xù)時間越長,患者的死亡率越高。因此,高鈉血癥是重型顱腦損傷患者病情判斷和預(yù)后的獨立危險因素,與患者的病情發(fā)展和預(yù)后有很大的相關(guān)性,可作為判斷患者預(yù)后的一個重要指標(biāo),應(yīng)該引起臨床上足夠的重視。

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657000云南省昭通市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科