腎臟是能量需求高、微循環(huán)豐富的器官，對缺血再灌注損傷極為敏感。在缺血再灌注損傷過程中，腎臟的內皮細胞活化屬于微血管的炎癥應答反應;磷脂酰絲氨酸(PS)遷移于內皮細胞外，成為白細胞與活化的內皮細胞黏附的結合位點，可使促凝血酶原復合物形成，進一步導致促血栓、促炎癥等級聯(lián)反應。因此，PS易位于細胞表面是缺血再灌注損傷后細胞應激的一種重要的促炎反應標志。Wever KE等發(fā)現，體外實驗中膜聯(lián)蛋白－5(ANXA5)的同型二聚體Diannexin(DA5)可屏蔽暴露的PS，減輕缺血再灌注對腎組織的傷害。用小鼠造成輕度腎缺血再灌注損傷模型，于缺血再灌注損傷發(fā)生前，用DA5治療可降低小鼠腎近曲小管的損傷及白細胞的聚集，減少腎臟損傷標志物中性粒細胞膠原酶相關的lipocalin和腎損傷分子－1的轉錄與翻譯，從而改善腎功能。用運動導致小鼠后肢局部缺血的模型探究DA5的生物分布及其作用位點，發(fā)現與ANXA5相比，DA5具有獨特的生物學分布及更長的半衰期，DA5更明顯作用于局部缺血的肌肉，且其親和力超過ANXA5。在非標記的ANXA5競爭干擾下，標記的ANXA5和DA5的作用均受到抑制，提示DA5通過與PS結合分布于局部缺血組織。因此，PS易位在缺血再灌注損傷的發(fā)病機制中具有重要作用，運用DA5治療腎臟(或其它有PS表達的器官)的缺血再灌注損傷可能成為臨床上的有效手段。