張顯坤 關(guān)榮春 程麗華

(黑龍江省齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第三醫(yī)院 黑龍江齊齊哈爾 161000)

CI患者血小板相關(guān)參數(shù)檢測的臨床意義

張顯坤 關(guān)榮春 程麗華

(黑龍江省齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第三醫(yī)院 黑龍江齊齊哈爾 161000)

動態(tài)監(jiān)測腦梗死患者的血小板參數(shù),尤其是平均血小板體積的變化,有助于了解腦梗死患者的病情變化,對預(yù)測疾病的演變有重要意義。

腦梗死 血小板相關(guān)參數(shù)檢測

腦梗死(CI)患者血液有形成分中,尤其血小板極易粘附在病變血管內(nèi)膜處,粘附聚集的血小板,能釋放出多種生物活性物質(zhì),從而加速血小板的再聚集,極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇纖維蛋白等含量的增加,可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低,導(dǎo)致血流速度減慢以及血液病如紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病嚴重貧血等,均易促使血栓形成。筆者通過觀察CI患者與健康體檢者的血小板參數(shù)的變化,探討其與腦梗死的臨床進展及預(yù)后關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年3月至2010年1月間我院神經(jīng)內(nèi)科住院的CI患者68例,男45例,女23例,年齡65～82歲,腦梗死患者8～24h內(nèi)采集靜脈血,治療后恢復(fù)期再次采血,取靜脈血2m L于EDTA-K2真空抗凝采血管內(nèi),混勻、室溫保存,按儀器規(guī)定操作,檢測項目:PLT、MPV、PDW、PCT,4h內(nèi)完成檢測。同時選擇健康老人的檢測資料予以比較各項檢測指標。2組患者(健康人)的年齡、性別等無顯著差異,具有可比性。

1.2 儀器及試劑

儀器為美國BECKMAN公司CX 5型全自動生化分析儀;試劑及質(zhì)控品由北京九強金斯爾公司提供。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 檢測結(jié)果

腦梗死組急性期平均血小板體積、血小板體積分布寬度顯著高于健康組(P＜0.05);血小板計數(shù)、血小板壓積明顯低于健康組(P＜0.05);腦梗死組恢復(fù)期患者與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學意義。

3 討論

腦梗死灶的中央?yún)^(qū)為壞死腦組織,周圍為水腫區(qū),在梗死的早期腦水腫明顯,梗死面積大者水腫也明顯,相反梗死面積小者水腫面積相對較小,水腫區(qū)腦回變平、腦溝消失,當梗死面積大,整個腦半球水腫時,中線結(jié)構(gòu)移位,嚴重病例可有腦疝形成。后期病變組織萎縮,壞死組織由格子細胞清除留下有空腔的瘢痕組織。陳舊的血栓內(nèi)可見機化的管腔,再通動脈硬化性腦梗死一般為白色梗死,少數(shù)梗死區(qū)的壞死血管可繼發(fā)性破裂而引起出血稱出血性梗死或紅色梗死。腦梗死者腫瘤壞死因子含量明顯增高,此外, NO、內(nèi)皮素、降鈣素基因相關(guān)肽、神經(jīng)肽Y也均隨之增高。神經(jīng)肽Y和神經(jīng)降壓素是對心腦血管系統(tǒng)具有重要調(diào)控作用的神經(jīng)內(nèi)分泌多肽。急性腦血管病發(fā)病過程中腫瘤壞死因子、NO、內(nèi)皮素、神經(jīng)肽Y、降鈣素基因相關(guān)肽和神經(jīng)降壓素發(fā)生變化,這種變化與急性腦血管病的疾病性質(zhì)、病情有密切關(guān)系,積極控制這些物質(zhì)之間的平衡紊亂,將有助于降低急性腦血管病的病死率和致殘率。神經(jīng)與內(nèi)分泌兩大系統(tǒng)各有其特點又密切相關(guān),共同調(diào)控和整合內(nèi)、外環(huán)境的平衡。腦血管病患者下丘腦-垂體激素的釋放增強,這種釋放可能直接侵犯至下丘腦垂體等組織或與腦水腫壓迫血管使有關(guān)組織循環(huán)障礙有關(guān)。血液流變學改變是急性腦梗死發(fā)病的一個重要因素。從腦梗死的先兆癥狀發(fā)現(xiàn)紅細胞比容增高可降低腦血流量,如果同時降低動脈壓則容易發(fā)生腦梗死。血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一,血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應(yīng),當平均動脈壓低于9.33KPa和高于24KPa時,或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降,隨灌注壓下降腦小動脈擴張,血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化,更易導(dǎo)致血栓形成。

血栓形成和溶解:當血管破損時,血小板受到損傷部位激活因素刺激出現(xiàn)血小板的聚集,成為血小板凝塊,起到初級止血作用,接著血小板又經(jīng)過復(fù)雜的變化產(chǎn)生凝血酶,使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白,互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結(jié)成血凝塊,即血栓。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內(nèi),隨著血小板微絲和肌球蛋白的收縮,使血凝塊收縮,血栓變得更堅實,能更有效地起止血作用,這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成,血小板釋放血栓烷A2,致密顆粒和α顆粒,通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì),這些活性物質(zhì)通過激活周圍血小板、促進血管收縮、促纖維蛋白形成等多種方式對加強止血而有些效果。血栓物質(zhì)則可加強損傷部位的炎癥和免疫反應(yīng)。當血管損傷部位血栓形成,血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大,避免由此而產(chǎn)生的血管阻塞。因此腦梗死急性期患者與健康組比較,血小板計數(shù)、血小板壓積明顯降低,平均血小板體積、血小板體積分布寬度則顯著增高。經(jīng)過治療后,恢復(fù)期的腦梗死患者血小板參數(shù)與對照組差異無顯著性。所以血小板壓積增大是腦梗死的重要危險指標之一。試驗表明[1],血小板相關(guān)參數(shù)在腦梗死患者急性期有顯著改變,當發(fā)生腦梗死時,血小板被大量消耗,新生的血小板被釋放到外周血中,血小板壓積反應(yīng)性增大。因此,動態(tài)監(jiān)測腦梗死患者的血小板參數(shù),尤其是血小板壓積的變化,有助于了解腦梗死患者的病情變化,對預(yù)測疾病的演變有重要意義。

[1] 歐陽存.急性腦卒中血小板計數(shù)與血小板體積變化[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2006,19(8):342.

R743.33

A

1674-0742(2011)05(a)-0099-01

2010-12-01