朱志華,李龍云,張聞宇

（吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院麻醉科,吉林長春 130033）

全麻蘇醒期躁動（emergence agitation,EA）為麻醉蘇醒期的一種不恰當行為,表現(xiàn)為并存的興奮、躁動和定向障礙。患者出現(xiàn)如肢體的無意識動作、掙扎、語無倫次、哭喊、呻吟或妄想等。在臨床工作中我們發(fā)現(xiàn)胸科患者蘇醒期躁動的比例較高。右旋美托咪啶為選擇性α2受體激動藥,有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和抗焦慮作用。本研究觀察右旋美托咪啶對開胸手術患者麻醉蘇醒期躁動及血流動力學的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擬在全麻下行擇期開胸手術患者90例,年齡18-65歲,體重45-80公斤,ASAⅠ或Ⅱ級,隨機分為三組。排除心、肝、腎功能障礙、慢性疼痛及精神類病史,無長期使用鎮(zhèn)痛藥及非類固醇消炎藥過敏史。

1.2 麻醉方法 三組患者術前常規(guī)禁食、禁飲8 h,術前30 min肌注長托寧1 mg。入室后常規(guī)開放靜脈通道,心電監(jiān)護,左動脈穿刺監(jiān)測動脈壓Ⅰ、Ⅱ組患者分別給予0.3μg/kg、0.5μg/kg右旋美托咪啶,用0.9%氯化鈉注射液配制成4μg/m l的濃度,Ⅲ組患者給予等量的0.9%氯化鈉注射液,三組患者均以微量泵10分鐘靜脈注射完畢,然后開始麻醉誘導。用羅庫溴銨0.8mg/kg、丙泊酚2mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg行快速靜脈誘導,氣管插管后機械控制通氣,麻醉維持吸入七氟醚1.0-2.0MAC,持續(xù)靜脈泵注羅庫溴銨0.08mg/kg/h-1、舒芬太尼0.1μg/kg/h-1,及0.2μg/kg/h-1右旋美托咪啶。術畢前30分鐘停止泵藥,術中持續(xù)監(jiān)測血壓、心電、血氧、呼末二氧化碳及七氟醚呼氣末濃度和麻醉深度。維持血壓在基礎值±20%以內(nèi),PETCO2 35-45 mmHg,SPO2 95%-100%,BIS 40-60。術畢前5分鐘停用七氟醚,氧流量調(diào)至6 L/min,患者清醒后拔除氣管導管。

1.3 觀察指標 記錄右旋美托咪啶注射前（T0）,注射后（T1）,插管后 5min（T2）,清醒時（T3）,拔管后（T4）,5min（T5）,10m in（T6）的SBP、DBP和HR。記錄手術時間、停藥至清醒時間、躁動評分（1分,安靜、合作、無躁動;2分,焦慮、激動、但可配合;3分,輕度躁動;4分,嚴重躁動,定向力障礙,不能合作。≤2分認為無躁動,≥3分認為有躁動）。

1.4 統(tǒng)計分析 采用SPSS3.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料以均數(shù)±標準差（±s±s）表示,組內(nèi)比較采用重復測量的方差分析,組間比較采用單因素方差分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結果

三組患者性別、年齡、體重、手術時間、停藥至清醒時間差異無統(tǒng)計學意義。

與Ⅲ組比較,T1-T6時的Ⅰ、Ⅱ組SBP、DBP明顯降低,HR明顯減慢（P＜0.05）（表1）。Ⅰ組3例（10%）,Ⅱ組 1例（3.3%）,Ⅲ組 12例（40%）有躁動。Ⅲ組明顯高于Ⅰ、Ⅱ組（P＜0.01）。

3 討論

全麻患者術后躁動與多種因素有關[1],如術前焦慮、手術疼痛、麻醉用藥等,尤其是開胸手術,術后躁動的發(fā)生率可高達55.13%[2],故本試驗選擇了胸科手術患者作為研究對象。很顯然,全麻蘇醒期躁動對患者術后的恢復是不利的。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)α2腎上腺素受體最密集的區(qū)域在腦干藍斑,藍斑是大腦內(nèi)負責調(diào)節(jié)覺醒與睡眠的關鍵部位,右旋美托咪啶是高效和高選擇性的作用于腦干藍斑區(qū)的α2腎上腺素受體激動藥,其受體選擇性（α2∶α1）為1 620∶1[3]。右旋美托咪啶激動中樞藍斑的α2腎上腺素受體,產(chǎn)生擬睡眠狀態(tài)的鎮(zhèn)靜作用,并激動脊髓及脊髓上甚至外周的α2腎上腺素受體亞型產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用,同時激動腦橋和延髓的α2受體,抑制NE的釋放,有效降低機體的應激反應,產(chǎn)生良好的抗焦慮作用[4]。麻醉中應用可減少麻醉性鎮(zhèn)痛藥的用量,且不影響手術后蘇醒,沒有呼吸抑制。

表1 三組患者MAP及HR的比較（±s±s）指標 組別 例數(shù) T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 SBPmmHg 一 30 117.8±16.5 96.4±8.2a 99.3±8.7a 101.3±6.8a 110.2±7.0a 109.6±5.8a 110.2±7.8a二 30 108.8±11.3 90.0±9.9a 95.8±3.2a 98.8±4.8a 106.1±5.5a 102.3±2.8a 106.9±7.8a三 30 118.7±12.6 119.2±6.9 116.8±2.8 124.8±9.7 133.8±12.2 120.4±8.6 121.2±6.6 DBPmmHg 一 30 66.7±7.7 57.8±6.4a 62.6±5.8a 61.6±7.0a 65.2±6.2a 60.1±1.8a 64.1±3.7a二 30 63.2±10.9 50.6±2.8a 53.4±8.5a 58.7±4.8a 61.8±3.8a 54.0±5.3a 60.2±8.2a三 30 68.9±12.1 69.7±10.8 67.8±2.6 71.2±2.2 74.2±8.8 68.1±5.8 67.8±3.6 HR次/分 一 30 76.2±11.8 62.0±7.0a 65.6±2.9a 72.6±9.8a 74.2±7.2a 70.5±8.5a 68.8±0.8a二 30 82.1±14.5 59.8±7.8a 60.0±8.0a 71.7±5.6a 70.7±5.8a 66.7±8.4a 62.1±1.1a三 30 77.3±8.9 79.2±9.2 83.6±3.6 88.2±6.8 86.4±4.2 82.4±7.5 76.6±6.1注:與Ⅲ組比較,a P＜0.05

李彥文等[5]發(fā)現(xiàn)應用不同劑量（0.5-1.5μg/kg）右旋美托咪啶,受試者可產(chǎn)生明顯鎮(zhèn)靜效應,不同劑量組的鎮(zhèn)靜強度相似,并未顯示出劑量依賴性的鎮(zhèn)靜效應,但可延長鎮(zhèn)靜的持續(xù)時間。故本實驗選擇了小劑量0.3μg/kg、0.5μg/kg輸注,及小劑量0.2μg/kg/h術中維持[6],使患者麻醉蘇醒期的時間并未延長,但術后躁動患者明顯減少。

本研究觀察到應用右旋美托咪啶后患者血壓、心率有下降,其原因可能是右旋美托咪啶與腦干的血管舒縮中樞的α2腎上腺素受體結合,抑制中樞去甲腎上腺素的合成與釋放,使交感中樞張力下降,同時加速迷走神經(jīng)反射,使血壓、心率產(chǎn)生變化[7]。但本研究由于右旋美托咪啶用量小,所以并未明顯影響患者生命體征,且在蘇醒拔管前后患者應激反應小,循環(huán)穩(wěn)定。

綜上所述,在小劑量范圍內(nèi)右旋美托咪啶可明顯減少麻醉蘇醒期躁動,且不影響手術后蘇醒,沒有呼吸抑制,可應用于較大手術或易發(fā)生術后躁動的人群。

[1]Voepel-lewis T,M alviya S,Tait AR.A prospective cohort study of emergence agitation in the pediatric Postanesthesia care unit[J].Anesth Analg,2003,96:1625.

[2]LepouseC,Lautner CA,Liu L,et al.Emergence delirium in adults in the post-anaesthesia care unit[J].Anaesthesia,2006,96:747.

[3]Khan ZP,Ferguson CN,Jones RM.A lpha-2 and imidazoline receptor agonist:their pharmacology and therapeutic role[J].Anesthesia,1999,54:146.

[4]Kuzucuo GT,Bolükba sloglu I,Arslan G.Comparison of the activity and reliabilityof intravenousadministration ofmidazolam and dexmedetom idine on sedation levelsunder epiduralanesthesia[J].Agri,2010,22（3）:121.

[5]李彥文,歐陽文,汪賽贏,等.不同劑量右旋美托咪啶的鎮(zhèn)靜效應[J].臨床麻醉學志,2010,26:580.

[6]Kawaai H,Satoh J,Watanabe M,et al.A comparison of intravenous sedation with two doses of dexmedetomidine:0.2μg/kg/hr Versus 0.4 μg/kg/hr[J].Anesth Prog,2010,57（3）:96.

[7]PatelA,DavidsonM,Tran MC,et al.Dexmedetomidine infusion for analgesia and prevention of emergence agitation in children with obstructive sleep apnea syndrome undergoing tonsillectomy and adenoidectomy[J].Anesth Analg,2010,111（4）:1004.