鐘成福 劉旭陽 劉佳

橋本甲狀腺炎伴甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥(橋本甲亢)既有甲亢的甲狀腺濾泡上皮增殖性改變，又有淋巴細(xì)胞核漿細(xì)胞浸潤(rùn)的病理改變。假性甲亢具有典型的橋本病的病理改變(本質(zhì)為破壞性甲狀腺毒癥)，病變組織有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，其甲亢癥狀是由于甲狀腺濾泡受損后釋放甲狀腺素所致。假性甲亢和橋本甲亢均有不同程度的甲亢癥狀(一般不重)，且均有甲減傾向，如果誤診為原發(fā)性甲亢而將甲狀腺大部分切除，可導(dǎo)致嚴(yán)重的甲狀腺功能低下［1］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2008至2009年甲亢患者80例。橋本甲亢組40例，男18例，女22例;年齡18～73歲，平均年齡35.2歲。Graves病組40例，男20例，女20例;年齡15～60歲，平均年齡34.6歲。所有病例均為經(jīng)過臨床確診的患者。

1.2 方法 所有采集標(biāo)本及時(shí)分離血清，-18℃冰凍保存待測(cè)?；?yàn)指標(biāo)檢測(cè)方法均采用放射免疫(受體)分析法，嚴(yán)格按操作規(guī)程操作。試劑盒為同濟(jì)大學(xué)上海放免技術(shù)研究有限公司提供。測(cè)量?jī)x器為中國(guó)西安核儀器廠提供的(XH/6080)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 甲狀腺功能 2組抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，橋本甲亢組促甲狀腺素受體抗體(TRAb)、三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)和甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)結(jié)果與graves病組結(jié)果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。

表1 2組甲狀腺功能比較n=40，±s

表1 2組甲狀腺功能比較n=40，±s

組別 FT3(pmol/L)FT4(pmol/L)TPOAb(%)TGAb(%)TRAb(U/L)橋本甲亢組9±6 6.2±1.0 40.1±2.5 34±14 6±3 Graves病組 17±9 7.4±0.6 10.3±2.2 22±19 43±60 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

2.2 影像學(xué)表現(xiàn) Graves病影像表現(xiàn)為回聲致密，腺內(nèi)血流信號(hào)豐富，多數(shù)略低于正常腺體回聲。部分橋本氏甲狀腺炎為局限性回聲減低，應(yīng)注意與亞急性甲狀腺炎相鑒別。橋本氏甲狀腺炎的超聲影像表現(xiàn)多為結(jié)構(gòu)粗糙，呈或粗或細(xì)的網(wǎng)格樣改變，彌漫性回聲減低，且減低明顯。

2.3 攝131I率 橋本甲亢甲狀腺攝131I率增高，橋本假性甲亢甲狀腺攝131I率正?；蚪档停珒烧咴诓〕讨幸部捎胁煌Y(jié)果。

2.4 病理改變 Graves病的基本病理學(xué)改變?yōu)榧谞钕賹?shí)質(zhì)肥大和增殖，增殖常伴隨淋巴浸潤(rùn)，細(xì)胞學(xué)穿刺時(shí)也可見涂片上有淋巴細(xì)胞;橋本甲狀腺患者甲狀腺細(xì)胞學(xué)穿刺可見較多的淋巴細(xì)胞，橋本甲亢是指臨床上有甲亢表現(xiàn)，甲狀腺同時(shí)有橋本甲狀腺炎及Graves病兩種組織學(xué)改變，橋本甲狀腺炎與Graves病共存。

3 討論

橋本甲亢是指橋本甲狀腺炎與graves病共存，甲狀腺同時(shí)有橋本甲狀腺炎及graves病兩種組織學(xué)改變，臨床上有甲亢表現(xiàn)。本資料也證實(shí)此點(diǎn)，即TPOAb、TGAb、TRAb均可升高。以上檢測(cè)項(xiàng)目中FT4、FT3、甲狀腺攝131I率，B超對(duì)診斷甲亢很有意義，而對(duì)甲亢合并橋本病無特異性?？筎POAb、TGAb對(duì)診斷甲亢合并橋本病有較高特異性，特別是經(jīng)B超引導(dǎo)下細(xì)針吸取組胞學(xué)檢查還可以鑒別橋本甲亢與假性橋本甲亢。當(dāng)經(jīng)B超引導(dǎo)下細(xì)針吸取細(xì)胞學(xué)檢查不明確時(shí)，可在B超引導(dǎo)下行粗針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查。橋本甲亢的病理基礎(chǔ)是甲狀腺組織既有甲亢的濾泡上皮增殖改變，又有橋本病的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)［1，2］。假性橋本甲亢出現(xiàn)甲亢癥狀的病理基礎(chǔ)是甲狀腺濾泡上皮受損后釋放甲狀腺素所致(一過性甲狀腺毒癥)，非甲狀腺素合成增多，隨時(shí)間延長(zhǎng)甲狀腺素水平就會(huì)下降，甲亢癥狀消失，甚至成為甲減［3］。對(duì)甲亢癥狀輕者可給與抑制交感神經(jīng)活性藥物及對(duì)癥藥物，一般不主張使用抗甲狀腺藥物，甲亢癥狀多可恢復(fù)，癥狀重時(shí)給予小量抗甲狀腺藥物同時(shí)輔以小量甲狀腺素［4］。橋本甲亢中一過性甲亢的發(fā)病率較高，手術(shù)要嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證，在臨床工作中要謹(jǐn)慎鑒別，以免重度甲減的發(fā)生。

1 安玉靈，鹿欽霞.48例甲亢合并橋本病臨床分析.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2004，13:2596-2597.

2 孟利偉，黃黎明，田景崎，等.橋本病合并甲狀腺多發(fā)結(jié)節(jié)129例診治分析.中國(guó)基層醫(yī)藥，2010，17:2945-2946.

3 趙芹芳，郭慶生.橋本氏甲狀腺炎62例超聲診斷分析.河北北方學(xué)院學(xué)報(bào)，2008，25:35-36.

4 陳躍華，孫桂云，朱華芳，等.自身免疫性甲狀腺炎疾病實(shí)驗(yàn)室診斷.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2006，22:3353-3354.