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三參飲對病毒性心肌炎慢性期TGF-β-Smad通路的干預(yù)

2011-03-19 21:50王保奇殷子杰
微循環(huán)學(xué)雜志 2011年2期
關(guān)鍵詞:慢性期卡托普利心肌炎

王保奇 殷子杰

河南中醫(yī)學(xué)院,鄭州 450008

三參飲對病毒性心肌炎慢性期TGF-β-Smad通路的干預(yù)

王保奇 殷子杰

河南中醫(yī)學(xué)院,鄭州 450008

目的:研究轉(zhuǎn)化生長因子—β(TGF-β)-Smad傳導(dǎo)通路在病毒性心肌炎(VMC)慢性期心肌纖維化形成中的作用及三參飲治療機制。方法:110只健康雄性Balb/c小鼠中的30只采用間斷多次腹腔注射柯薩奇病毒B3(CVB3)的方法,建立VMC心肌纖維化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle's MEM液作為正常對照組。兩個月模型制作成功后將存活的小鼠隨機分為五組:模型組、卡托普利組、三參飲高、中、低劑量組。分

別給予卡托普利及不同濃度三參飲進(jìn)行治療,每日灌胃給藥一次,45天后結(jié)束。采用ELISA檢測血清Ⅰ型、III型膠原,采用半定量RT-PCR法檢測TGF—β1的基因表達(dá)。免疫組化染色檢測小鼠心肌Smad2/3、Smad7蛋白表達(dá)情況。結(jié)果:感染CVB3后,ELISA檢測模型組血清Ⅰ型、III型膠原明顯增加。TGF-β1表達(dá)水平較正常組升高,Smad2/3蛋白表達(dá)也升高,而smad7表達(dá)減少,與正常組相比差異均有顯著性(P<0.05)。但經(jīng)不同濃度三參飲及卡托普利治療后,小鼠血清Ⅰ型、III型膠原表達(dá)明顯減少,TGFβ1、Smad2/3表達(dá)均有下降,而Smad7表達(dá)升高,差異均有顯著性(P<0.05),但與正常組相比差異仍有顯著性(P<0.05)。結(jié)論:阻斷TGF—β-Smad通路可能是三參飲減少心肌組織Ⅰ、III型膠原表達(dá)以抑制慢性病毒性心肌炎心肌纖維化的機制之一。

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