王璐寧 關(guān)小宏 吳石白

世界衛(wèi)生組織(WHO)對糖尿病足的定義是:糖尿病患者由于合并神經(jīng)病變及各種不同程度末梢血管病變而導(dǎo)致的下肢感染、潰瘍形成和(或)深部組織破壞［1］。糖尿病足神經(jīng)性潰瘍易發(fā)生于足部受力點，如足底第2、3跖趾關(guān)節(jié)處皮膚或足第1、5跖趾關(guān)節(jié)受磨處，潰瘍可無明顯疼痛、深而易出血，周圍常有胼胝和慢性炎性反應(yīng)，雖然創(chuàng)面血供尚好，但潰瘍易遷延不愈。本文對16例糖尿病足神經(jīng)性潰瘍的治愈過程進行總結(jié)，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇我科2009年10月至2010年8月治療的16例患者，男12例，女4例;年齡35～65歲，平均年齡55.6歲;糖尿病病史3個月～27年，平均12.55年。全部患者經(jīng)128 Hz音叉震動覺檢查、10 g尼龍絲觸覺檢查、踝反射、肌電圖f波和神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查確診糖尿病周圍神經(jīng)病變。潰瘍時間:2周～4年，排除1例4年、1例20個月、1例1年外，其余平均壞疽時間6.2周。病灶分布:足底第5跖骨頭外側(cè)6側(cè)，第2跖骨頭下4例，第4跖骨頭下3例，第3跖骨頭下1例，第1跖骨頭足內(nèi)側(cè)1例，足跟部1例，其中足Charcot關(guān)節(jié)1例。按Wagner分級標(biāo)準(zhǔn)分級，其中Wagner 3級6例、Wagner 4級10例?；紓?cè)足背動脈血流量16～75 ml/min，平均43.4 ml/min。入院時患足均已在外院經(jīng)過抗感染、換藥治療，患足或腫脹不能消除，或胼胝上竇道遷延不愈，或胼胝經(jīng)修剪、創(chuàng)面經(jīng)清創(chuàng)，無膿性分泌物，但其基底部肉芽顏色粉白、質(zhì)地堅韌，上皮不能覆蓋。

1.2 治療方法

1.2.1 基礎(chǔ)治療:①患足制動，避免著地受力。②胰島素控制血糖至4～10 mmol/L。③分泌物培養(yǎng)結(jié)果回報前聯(lián)合應(yīng)用廣譜、強力、足量抗生素控制感染，如:β內(nèi)酰胺類或三代頭孢加喹喏酮類、抗厭氧菌類，后根據(jù)分泌物培養(yǎng)結(jié)果，相應(yīng)調(diào)整抗生素。合并骨髓炎患者，抗生素應(yīng)用4～6周以上［2］。經(jīng)治療，創(chuàng)面無感染跡象，分泌物培養(yǎng)無細菌生長，患者全身狀態(tài)良好時，可停用抗生素。④改善微循環(huán)和血液高凝狀態(tài)，如:川芎嗪、前列地爾、活血化瘀的中藥及阿司匹林、蚓激酶等。⑤甲鈷胺，α-硫辛酸等治療糖尿病周圍神經(jīng)病變。⑥對癥支持:積極控制心、腦、腎及其他合并癥，糾正低白蛋白血癥、貧血、心功能不全等。

1.2.2 局部創(chuàng)面治療:先行患足X線檢查，了解骨質(zhì)破壞程度。急性期創(chuàng)面周圍紅腫明顯，以切開竇道、膿腔，加強壞死部位引流為主?；A(chǔ)治療的同時，分期、分批蠶食清創(chuàng)，無骨質(zhì)外露，僅X光下有骨髓炎表現(xiàn)，骨質(zhì)模糊、骨小梁減少或消失著，抗感染治療為主。對有明確碎骨形成，骨質(zhì)外露者，逐步清除壞死碎骨片，根據(jù)關(guān)節(jié)囊是否完整、關(guān)節(jié)面破壞程度，選擇關(guān)節(jié)囊清除術(shù)、關(guān)節(jié)面軟骨和死骨摘除術(shù)，跖趾/趾關(guān)節(jié)離斷術(shù)等治療。修除創(chuàng)面周圍增厚的角質(zhì)，創(chuàng)面修剪成口大底小，創(chuàng)面局部可根據(jù)肉芽生長情況敷用0.9% ～5%氯化鈉溶液+氫溴酸山茛菪堿+川芎嗪+胰島素等促進健康肉芽填充修復(fù)。對于無明顯感染跡象的修復(fù)期創(chuàng)面，局部應(yīng)用負壓吸引治療。

1.3 結(jié)果 16例創(chuàng)面均痊愈，平均愈合時間(80±20)d。

2 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變的運動神經(jīng)功能障礙導(dǎo)致足部肌肉萎縮，屈肌和伸肌失去正常的牽引張力平衡，足底受力點改變，經(jīng)常受壓處形成胼胝或雞眼，其下組織反復(fù)受壓易缺血壞死，皮膚干燥、裂口易形成感染入口。當(dāng)有破潰并發(fā)感染后，潰瘍外口過度角化，內(nèi)部壞死物引流不暢，深部痛覺或體位感覺障礙影響關(guān)節(jié)正常保護性反射，導(dǎo)致創(chuàng)傷(尤其是反復(fù)發(fā)生的小創(chuàng)傷)以及發(fā)生在小關(guān)節(jié)周圍的骨折不能及時發(fā)現(xiàn)［3］，以致形成“口小腔大”的創(chuàng)面。或合并神經(jīng)營養(yǎng)障礙和交感神經(jīng)功能喪失，反射性血管擴張使得骨血流增加，結(jié)果導(dǎo)致骨質(zhì)吸收，引起無痛性骨折以致Charcot關(guān)節(jié)形成［4］。

糖尿病神經(jīng)性潰瘍雖然局部血供尚可，但時有創(chuàng)面遷延不愈，原因:(1)壞死物質(zhì)存留。因足潰瘍發(fā)現(xiàn)晚或病程長，創(chuàng)面引流不暢，使感染深達肌腱、骨或關(guān)節(jié)腔，引起肌腱壞死、骨或關(guān)節(jié)溶解性破壞，壞死肌腱存留、骨折形成的死骨未摘除、破壞的關(guān)節(jié)未處理或骨髓炎未治愈時，肉芽組織無法填充創(chuàng)面，形成死腔，使得創(chuàng)面遷延不愈。(2)感染初期，切開引流處理不當(dāng)，使得周圍軟組織、筋膜腔內(nèi)或筋膜間隙中形成多發(fā)膿腫，或修復(fù)期創(chuàng)面肉芽未填充前，上皮已內(nèi)翻長入創(chuàng)面，形成潛在腔隙，均使得創(chuàng)面無法正常修復(fù)。(3)修復(fù)早期的肉芽持續(xù)受到行走時踩踏等損傷，急性炎癥遷延轉(zhuǎn)變?yōu)槁匝装Y，炎癥灶內(nèi)侵潤的單核巨噬細胞、淋巴細胞等釋放各種生物活性物質(zhì)，除了吞噬和殺傷病原微生物，還導(dǎo)致組織損傷和纖維化，填充的肉芽呈現(xiàn)炎性息肉狀，生機低下［5］，上皮化延遲或不能上皮化，傷口遷延不愈。

治療上應(yīng)注意:(1)對于竇道及時切開、引流，充分暴露創(chuàng)面，利用足部X線片及時發(fā)現(xiàn)殘存死骨和骨質(zhì)破壞、關(guān)節(jié)受累情況。清除深部壞死組織、死骨、壞死肌腱。(2)不急于將殘留皮膚瓣附于創(chuàng)面上，待肉芽充填平創(chuàng)面后，再將皮膚內(nèi)緣附于新鮮創(chuàng)面處，使之黏合愈合。(3)對于Charcot關(guān)節(jié)和足底神經(jīng)性潰瘍，患足制動、避免負重是最基本的治療措施。(4)負壓吸引治療能夠促進創(chuàng)面血液循環(huán)，增加創(chuàng)面血供，減輕水腫，高效引流，通過負壓對創(chuàng)緣形成的自然物理牽拉力，促進成纖維細胞的分裂增殖，治療修復(fù)期創(chuàng)面可收到事半功倍的療效。

1 Boulton AJ.The diabetic foot:a global view.Diabetes Metab Res Rev，2000，16:2-5.

2 李仕明主編.糖尿病足與相關(guān)并發(fā)癥的診治.第1版.人民衛(wèi)生出版社，2002.150-157.

3 遲佳敏主編.實用糖尿病學(xué).第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009.482-483.

4 周光偉，陳榮華，林垂聰.Charcot關(guān)節(jié)病19例治療分析.中國中西醫(yī)結(jié)合外科雜志，2006，6:289.

5 李玉林主編.病理學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006.87-88.