都芳濤 ,尚博 ,張劼,張騫,李幫國,李慶富 ,任鵬 ,丁艷玲

(山東泰山醫(yī)學院附屬聊城市第二人民醫(yī)院骨一科,山東 臨清 252600)

椎間盤源性腰痛 (discogenic low back pain,DLBP)是指影像學除外神經根壓迫,由椎間盤內部結構紊亂、退變導致的頑固性腰痛。由 Park[1]于 1979年首先提出,經過 20余年的不斷探索與研究,目前對該病的治療方法仍存在頗多爭議。經皮激光椎間盤減壓術(percutaneous laser disc decompression,PLDD)是近年來發(fā)展很快的一種治療 DLBP的微創(chuàng)方法 ,因其創(chuàng)傷小、操作方便、手術時間短、安全性高、術后恢復快、符合現代外科微創(chuàng)特點而獲得了迅速發(fā)展,但PLDD治療 DLBP的具體機制仍不十分清楚。本課題應用PLDD治療 DLBP,并通過檢測治療前后血清中前列腺素 E2的穩(wěn)定代謝產物 6-酮-前列腺素 E1α(6-keto-PGE1α)水平,探索 PLDD治療 DLBP的機理,為臨床監(jiān)測療效和應用、推廣這一治療方法提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例納入標準:a)嚴重腰痛半年以上,可有不典型的腰部、大腿前后、腹股溝等處定位模糊的鈍痛,查體無神經根定位體征,經正規(guī)保守治療 4個月無效;b)椎間盤造影陽性,誘發(fā)痛與平時痛相似或一致;c)影像學顯示無明顯神經根受壓、節(jié)段不穩(wěn),除炎癥、腫瘤、外傷及其他慢性病。

本組患者 30例 ,男 11例 ,女 19例;年齡 35～ 64歲 ,平均 47.6歲。病史 3個月～ 8年 ,平均 17個月。單間隙發(fā)病患者共 24例,其中 L3～ 4間隙 3例,L4～5間隙 11例 ,L5S1間隙10例;雙間隙同時發(fā)病患者共 6例,其中 L3～4與 L4～5雙間隙2例,L4～5與 L5S1雙間隙 4例。影像學資料:全部病例均行 X線、CT間盤造影及 M RI檢查,X線片顯示腰椎退行性改變,CT間盤造影能誘發(fā)與平時疼痛相似或一致的疼痛;15例M RI顯示病變椎間盤 T2加權像出現高信號區(qū),間盤無突出或輕度膨出。

健康對照組 30例選取同期正常獻血者,男 16例,女 14例;年齡 24～ 40歲,平均年齡 31歲。患者與健康獻血者一般資料無明顯差異。

30例盤源性腰痛的患者采用自身對照的原則,分為 A組 (PLDD治療前)和 B組 (PLDD治療后)兩組,健康對照組列為 C組。

1.2 器械及設備 a)Nd:YAG脈沖式激光治療儀:波長1064nm,額定輸出功率 40W。直徑 400μm光導纖維,三通管,18G穿刺針長 20cm。 b)C型臂 X線機。 c)試劑:采用人前列腺素 E2試劑盒。 d)智能型放免測量儀。

1.3 手術方法 患者側臥位,患側在上,背對醫(yī)生。 C型臂固定于以目的椎間盤為中心,既能看到側位也能看到正位的位置。用克氏針定位后,體表標線,以腰椎棘突旁 8～ 12 cm為穿刺點。常規(guī)皮膚消毒,鋪單,注入 0.5%利多卡因 5 mL,沿穿刺路徑行局部浸潤麻醉,用 18G穿刺針,方向與身體冠狀面成 45°左右,在 C型臂監(jiān)視下刺至椎間關節(jié),使針尖劃過椎間關節(jié)外側緣刺入椎間盤。在腰椎側位觀察,穿刺針應位于椎間隙中央且與終板平行,針尖應位于椎體中后 1/3處;正位觀察針尖應位于棘突正中。多節(jié)段椎間盤突出者同法插針 2～ 3根。確認位置后 ,拔出針芯,置入光導纖維,注意光導纖維超出針尖 5 mm。激光功率設置為 15 W,脈沖持續(xù)時間1.0s,間隔時間 1.0s。每 200J左右向外拔出穿刺針 1次,分3次拔出,最后一次拔出針尖應位于椎體后緣,每個間盤激光總能量為 500～ 700 J為宜。術中全程監(jiān)聽脈沖音,觀察患者反應。術中應及時去除光纖尖端焦痂,以防汽化時妨礙氣體排出;術中不斷用注射器抽吸,使髓核內形成負壓,可有少量褐色液體被抽出,并可聞到焦糊味。激光照射完畢,注射器抽吸殘存氣體,拔出光纖和穿刺導針,局部壓迫止血 20 min,貼無菌創(chuàng)可貼。

術后患者平臥 3 h,口服抗生素 3 d,佩戴腰圍保護 1個月?；颊叻謩e在入院第 1天晨 A組 (行 PLDD治療之前)及手術后第 6天 B組(全部干預治療結束后 3d)抽取外周靜脈血行 6-keto-PGE1α測定。檢測方法按試劑盒說明書進行。C組標本來自于獻血血清。

1.4 評價標準

手術前后腰痛緩解評定標準:采用疼痛視覺模擬評分法(visual analog scale,V AS)[2]作為腰痛緩解療效評價指標,并對手術前后 V AS評分采用配對 t檢驗進行統計學分析。

術后功能評定標準,采用中華醫(yī)學會脊柱學組腰背痛手術評定標準[2]。

1.5 統計學方法 結果數據采用 SPSS 13.0軟件分析,采用正態(tài)性檢驗、配對 t檢驗和相關性分析,P＜0.05差異具有統計學意義。

2 結 果

配對 t檢驗結果顯示,V AS術后與術前比較:手術前 A組 (1.0± 1.8)分 ,手 術后 B組 (7.7± 1.0)分 ,V AS評分明顯下降,有非常顯著差異(P＜0.01),這說明術后疼痛程度較術前明顯減輕。

采用中華醫(yī)學會脊柱學組腰背痛手術評定標準作為術后功能評定標準 ,優(yōu) 21例,良 7例 ,可 1例,差 1例,優(yōu)良率93.3%。

數據比較:首先對各組數據進行正態(tài)性分析,檢驗結果發(fā)現 ABC三組均符合正態(tài)分布。 A、B、C三組血清 6-keto-PGE1α平均水平比較結果顯示:A組 (54.7450±12.663)pg/mL明顯高于 B組 (47.3075± 5.316)pg/mL及 C組(45.3380±7.909)pg/mL,比較差異具有統計學意義(P＜0.05);C組(健康對照組)水平略低于 B組,差異不具有統計學意義(P＞ 0.05)。

對 A、B兩組的資料進行配對t檢驗及雙尾檢驗,t=2.745,雙尾檢驗 P＜0.05,盤源性腰痛患者治療前后血清 6-keto-PGE1α差異具有統計學意義。

3 討 論

3.1 DLBP的發(fā)病機制 DLBP是由椎間盤內部結構和代謝功能出現異常(如退變、終板損傷)釋放出某些因子,刺激椎間盤內部疼痛感受器所引起的不伴有神經根癥狀的腰痛[3]。目前認為導致 DLBP機理:一是由于退變導致纖維環(huán)破裂、松弛,破壞了椎間盤的穩(wěn)定性,出現異常活動,對竇椎神經末梢產生機械性刺激而產生疼痛,即所謂的力學機制;另一方面,椎間盤組織在退變過程中釋放大量炎性介質,刺激外層纖維環(huán)內的疼痛感受器產生疼痛,即化學機理[3]。由于直接的髓核物化學刺激引起的炎癥及繼發(fā)于髓核的免疫反應已被認為與腰痛的產生密切相關,故該病可描述為化學介導的椎間盤源性痛。

前列腺素 E2是非常重要的炎癥介質,可在退變的間盤內形成非特異性炎癥,在盤源性腰痛的過程中起重要作用。Kang等[4]對盤源性腰痛的病變椎間盤進行了分析,發(fā)現大量前列腺素 E2的存在。退變的椎間盤中不斷產生前列腺素E2[5],作為一種媒介出現在腰椎間盤退變的一些炎癥中。椎間盤退變是一個漸進過程,由于炎性介質前列腺素 E2及MM P-I的參與,動靜平衡遭到破壞而加速退變過程[6,7]。

3.2 DLBP目前的治療現狀 椎間盤源性腰痛的多數患者經臥床休息、藥物治療、理療等保守治療可使癥狀緩解或消失。 Smith等[8]發(fā)現在沒有外科處理的情況下經過 3年后68%的患者可以康復。保守治療無效者需行手術治療。傳統的椎間盤摘除、椎體間融合加椎弓根螺釘內固定術被認為是治療椎間盤源性腰痛最標準的處理方法,雖然療效肯定,但創(chuàng)傷大,恢復時間長,Park等[9]報道術后復發(fā)率為 5.2%～18.5%。人工椎間盤置換可取得良好的近期療效,但其昂貴的費用,力學失效、滑動核脫出、相同節(jié)段退變和內植物磨損等問題也相繼出現,其遠期療效也有待進一步觀察,限制了其廣泛應用。湯冀強等[10]認為微創(chuàng)治療具有創(chuàng)傷小、安全可靠、治療效果并不比手術等其他治療方法差的優(yōu)點,對保守治療無效的患者,可以考慮 PLDD等微創(chuàng)手術治療,盡可能推遲開放性手術的時間。吳葉等[11]研究發(fā)現,射頻消融髓核成型術對 DLBP短期內效果較好 ,但 1年后治療效果會明顯降低。自 1987年 Choy首先應用 PLDD治療腰椎間盤突出癥獲得成功以來,因其創(chuàng)傷小、操作方便、手術時間短、安全性高、術后恢復快、符合現代外科微創(chuàng)特點而獲得了迅速發(fā)展。我們將其應用于 DLBP,獲得了良好效果,優(yōu)良率 93.3%。

3.3 病變椎間盤的通透性 成人椎間盤是一個無血供組織,營養(yǎng)成分需從椎間盤周邊的毛細血管經過細胞外基質到達位于髓核中心的細胞,代謝廢物則通過逆向通路移出組織,主要依靠軟骨終板通路和纖維環(huán)外周通路完成[12]。 Weinstein等[13]對狗進行椎間盤造影時測定背根神經節(jié)中的 P物質水平,觀察到 SP水平隨盤內壓力變化而變化。 Gronblad[14]發(fā)現腦脊液中血管活性腸肽和生長激素抑制素水平的改變與患者直腿抬高試驗陽性相一致,尤其是血管活性腸肽水平明顯上升。這是由于間盤受到損害,孔隙性增加并發(fā)生微滲漏,髓核流體運動發(fā)生改變,盤內物質順濃度梯度彌散所致。

3.4 PLDD治療 DLBP機制與血清 6-keto-PGE1α水平的關系 PLDD能使椎間盤內壓力減低的同時減少并抑制炎性遞質的再產生,提高了神經的刺激閾值,從而改善了臨床癥狀[15]?；瘜W刺激引起的炎癥及繼發(fā)的免疫反應與腰痛的產生密切相關,而炎性介質的清除是 PLDD治療 DLBP的主要機制。臨床和動物實驗已經證明盤源性腰痛的發(fā)病機制主要為化學機制,前列腺素 E2在盤源性腰痛的發(fā)病中扮演著重要的角色。但是人體內血清前列腺素 E2變化與盤內炎癥變化的關系尚不十分明確,6-keto-PGE1α是前列腺素 E2的穩(wěn)定代謝產物,測定血清 6-keto-PGE1α基本上反映前列腺素 E2水平。沈影超等[16]研究發(fā)現,血清 6-keto-PGE1α水平變化與椎間盤內炎癥相關。本課題測定結果顯示血清 6-keto-PGE1α濃度 A組明顯高于 B組及 C組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。表明髓核內高濃度的前列腺素 E2通過通透性改變的纖維環(huán)通路、終板通路滲透入血清從而引起相應的血清前列腺素 E2水平增高。經 PLDD治療,有效地減少了致炎物質前列腺素E2,獲得了理想的治療效果(優(yōu)良率為93.3%)。 B組(47.3075±5.316)pg/mL水平略高于 C組(45.3380±7.909)pg/mL,但差異不具有統計學意義(P＞0.05)。這反映了經 PLDD治療后,盤內炎癥得到控制。通過測定血清中前列腺素 E2的穩(wěn)定代謝產物 6-keto-PGE1 α,表明前列腺素 E2是盤源性腰痛發(fā)病的重要炎性介質,與PLDD治療 DLBP的機制密切相關。

PLDD治療 DLBP是有效而安全的方法 ,適應證范圍內的患者從該治療技術中獲益的程度遠大于傳統保守治療及椎體融合術為主的手術治療,在常規(guī)保守治療無效的基礎上該技術可成為首選的治療方法。PLDD治療 DLBP的機制是復雜的、多方面的,隨著對治療機理的研究,疾病的治療方法是在發(fā)展和進步的,PLDD治療椎間盤源性腰痛良好的發(fā)展前景仍令人充滿了期待。

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