馮仕勇，許 勇

(德陽市第二人民醫(yī)院，四川德陽 618000)

人冠狀動脈的主要分支一般走行于心內(nèi)膜下的脂肪組織中，但部分人冠脈的某一段或分支的某一段可被淺層心肌纖維束所覆蓋，該心肌纖維束即被稱為“肌橋”，而被覆蓋的冠狀動脈被稱為“壁冠狀動脈”。近年來，肌橋引起急性心肌梗死及猝死的病例時有報道[1～3]。本研究通過對急性前壁 ST段抬高心肌梗死患者及造影正?；颊呒虻陌l(fā)生率進行對比，旨在探討冠狀動脈肌橋與急性心肌梗死的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2004年 7月 ～2006年 5月本院行冠狀動脈造影(CAG)965例。選取 LAD單支病變(狹窄 ＞50%)心絞痛患者 112例(LAD單支病變組 )，男 70例 、女 42例 ，年齡(59.2 ±11.7)歲 。 LAD為罪犯血管的急性前壁或前間壁 ST段抬高性心肌梗死患者 57例(心肌梗死組)，男 38例、女 19例，年齡(68.2±9.8)歲，其中 47例為急診 CAG，10例為發(fā)病 1～2周后行擇期 CAG。選取冠脈無明顯狹窄(狹窄 ＜50%)患者共 216例為正常對照組，男 142例、女 74例，年齡(57.4±12.0)歲。為除外其他因素的影響，伴發(fā)高血壓病、2型糖尿病及高脂血癥的患者均予以排除，各組年齡、性別及吸煙者的構成比無統(tǒng)計學差異。

1.2 方法 觀察 CAG左前斜 +頭位及右前斜 +頭位兩個體位中任一體位發(fā)現(xiàn) LAD于收縮期管腔壓縮，而于舒張期管腔恢復正常即診斷為肌橋;除外伴隨肥厚型心肌病者。采用在線邊緣檢測法進行定量CAG分析，測量肌橋近端距 LAD開口的長度、肌橋的長度及收縮期縮窄程度。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS10.0軟件包進行數(shù)據(jù)分析;計量資料以±s表示，多組間比較用單因素ANOVA方差分析;計數(shù)資料組間比較采用 χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

各組肌橋均位于 LAD。心肌梗死組有 11例伴隨 LAD肌橋，病變均位于肌橋近端;其中除外 2例病變距肌橋≥10 mm患者，另 9例病變距肌橋均≤5 mm。LAD單支病變組有 14例伴隨肌橋，其中除外4例病變距肌橋≥10 mm患者，另 10例病變距肌橋均≤5 mm。正常對照組共有肌橋 13例?？梢娦募」Ｋ澜M肌橋發(fā)生率明顯高于對照組，而 LAD單支病變組肌橋發(fā)生率與對照組相比雖有增高趨勢，但未見統(tǒng)計學差異。見表1。進一步統(tǒng)計各組肌橋患者的年齡、肌橋近端距 LAD開口的距離、肌橋的長度及收縮期冠狀動脈壓縮程度，三組間均未見統(tǒng)計學差異。見表2。

表1 三組肌橋發(fā)生情況比較[例(%)]

3 討論

肌橋的主要病理生理改變?yōu)槭湛s期壓縮壁冠狀動脈，使前向血流減少。本文對57例因LAD急性閉塞導致的急性前壁 ST段抬高性心肌梗死患者及216例造影正常者進行觀察，發(fā)現(xiàn)急性前壁心肌梗死患者中 15.8%的靶病變遠端存在肌橋，明顯高于正常對照組肌橋的發(fā)生比例，提示肌橋在一定條件下可以成為急性心肌梗死的危險因素。而 112例LAD單支狹窄病變患者肌橋發(fā)生率為 8.9%，略高于對照組但無統(tǒng)計學差異。比較三組肌橋患者的年齡、肌橋距 LAD開口的距離、肌橋的長度及收縮期壓縮程度，均未見統(tǒng)計學差異。本文中未入選伴隨高血壓病、2型糖尿病及高脂血癥的患者，嚴格的病例篩取可基本除外其他危險因素的影響。

表2 三組肌橋患者年齡、肌橋近端距血管開口的距離、肌橋長度及收縮期管腔壓縮程度比較(±s)

表2 三組肌橋患者年齡、肌橋近端距血管開口的距離、肌橋長度及收縮期管腔壓縮程度比較(±s)

組別 n 年齡(歲) 肌橋近端距血管開口距離(mm) 肌橋長度(mm) 收縮期壓縮程度(%)心肌梗死組 9 61.5±9.9 32.6±4.0 27.0±11.0 70.5±22.5 LAD單支病變組 10 58.9±13.2 36.7±3.8 28.4±9.1 71.9±19.4對照組 13 56.4±11.1 37.7±4.2 31.3±13.5 70.8±13.2

肌橋導致急性心肌梗死的機制目前并無定論。但肌橋可于收縮期對壁冠狀動脈產(chǎn)生壓縮作用，管腔的縮窄使肌橋近端血流對血管壁的剪切力較肌橋段及肌橋遠端均明顯升高[4]。雖中—高剪切力可對內(nèi)皮產(chǎn)生保護作用，但過高的剪切力同時激活內(nèi)源性氧化系統(tǒng)從而對內(nèi)皮造成損傷[5]。病理學研究也證實了肌橋近端內(nèi)皮細胞呈表面粗糙的扁平狀或卵圓形，并有“蟲啄樣”缺損，易脫落，而壁冠狀動脈段內(nèi)皮細胞則呈細長梭形。提示肌橋對壁冠狀動脈內(nèi)的內(nèi)皮產(chǎn)生保護作用，而對壁冠狀動脈近端內(nèi)皮造成損傷。內(nèi)皮的損傷可促進粥樣硬化的發(fā)生，并同時導致血管舒縮功能異常，易發(fā)生痙攣及局部血栓形成。但本研究中并未發(fā)現(xiàn)肌橋與 LAD粥樣硬化有關，提示粥樣硬化可能并非肌橋導致心肌梗死的主要機制。已有動物實驗表明，結扎縮窄的冠狀動脈近端內(nèi)皮除破碎、剝落外，還伴有血小板沉積及微血栓形成，而肌橋對壁冠狀動脈的壓縮與結扎的病理生理學效應相似。臨床也有較多肌橋近端冠脈血栓形成而發(fā)生急性心肌梗死的報道[6，7]。另外，有報道肌橋近端的血管可于運動或快速心臟起搏時發(fā)生痙攣而導致急性心肌梗死的發(fā)生[8，9]。這些提示肌橋近端的血管在內(nèi)皮損傷的基礎上，在一定條件下發(fā)生痙攣及血栓形成可能是肌橋發(fā)生急性心肌梗死的重要機制之一。本研究 9例肌橋伴心肌梗死患者中，有 4例為輕中度狹窄病變合并血栓形成，余 5例存在中度以上固定狹窄病變，但例數(shù)較少，無法做為機制探討的證據(jù)。

本研究結果提示，在一定條件下 LAD肌橋可能成為急性前壁心肌梗死的危險因素之一。但肌橋在何種條件下可能導致急性心肌梗死目前仍不清楚。因此應對肌橋發(fā)生急性心肌梗死的機制進行進一步探討。

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