胡芳琴 ( 浙江紹興市第六人民醫(yī)院 312000)

失代償肝硬化患者由于細胞和體液免疫功能低下，容易并發(fā)各種嚴重的細菌感染，已成為晚期肝硬化的重要死因之一。早期判斷有無繼發(fā)感染，對于降低病死率極其重要。本研究對失代償肝硬化并發(fā)細菌感染患者C反應(yīng)蛋白（CRP）、CD64水平進行檢測比較，報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 所有失代償肝硬化患者均來自于2004年1月至2008年12月本院住院患者，共129例。男性83例，女性46例，年齡27～81歲，診斷均符合2000年西安全國傳染病與寄生蟲病會議制定的標準[1]。腹水感染20例（15.5%），肺部感染10例（7.8%），腸道感染5例（3.9%），膽道感染3例（2.3%），無明確感染灶但有發(fā)熱且外周血白細胞升高12例（9.3%），上述50例為感染組；無任何上述癥狀的79例肝硬化為非感染組。感染組中48例（96.0%）經(jīng)過有效抗生素治療2～3周后，體溫正常，炎癥控制。

1.2 試劑與方法 兩組在治療前及感染組在治療后各采靜脈血2ml，分別檢測CRP、CD64。采用流式細胞儀測定CD64熒光強度，再用CellQuest分析軟件計算平均熒光強度并轉(zhuǎn)換單位。CRP采用免疫比濁法，試劑購自芬蘭orion公司，以≥10mg/L為陽性診斷標準。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件進行分析，結(jié)果以（s）表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

感染組患者CRP及CD64水平明顯高于非感染組，而且感染組患者治療后兩者水平均明顯下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。見表1。

3 討論

肝硬化失代償患者由于肝細胞大量壞死，假小葉形成及脾大、脾功能亢進，外周血白細胞減少，肝內(nèi)庫普弗細胞功能衰退，免疫功能下降，容易合并細菌感染。同時，門靜脈高壓致胃腸道淤血水腫，腸壁通透性增高，導(dǎo)致場內(nèi)細菌移位入腹腔，并發(fā)自發(fā)性腹膜炎。本組資料顯示，腹腔感染占38.8%，合并感染后肝功能進一步減退，直接影響到肝硬化的預(yù)后。

表1 兩組患者CRP及CD64水平比較 （s）

表1 兩組患者CRP及CD64水平比較 （s）

注：①t1為兩組比較，t2為感染組自身前后比較;②治療后未控制感染的2例未統(tǒng)計在內(nèi)

組 別 例 數(shù) CRP(mg/L)CD64非感染組 79 12.9±4.1 0.81±0.05感 染 組治療前 50 79.3±19.1 3. 53±0.14治療后 48 13.4±5.2 0.72±0.05 t1 29.893 158.567 t2 23.092 132.081

CD64即FcrR2，屬免疫球蛋白超家族成員，組成性表達于巨噬細胞、單核細胞、樹突狀細胞，很少在中性粒細胞上表達。急性細菌感染時，炎癥介質(zhì)的作用使得CD64在中性粒細胞上大量表達。CRP是一種非特異性的急性時相蛋白，作為判斷細菌感染時，缺乏特異性[2]。Dalis等[3]分析了各種感染時它們的靈敏度和特異度，CRP的靈敏度是88.2%，特異度是89.4%，CD64的靈敏度和特異度分別是94.1%和90.0%。本研究結(jié)果顯示，肝硬化合并細菌感染時，CRP及CD64兩者水平較非感染病例明顯升高；治療后均下降。

臨床上，肝硬化合并細菌感染者，常常沒有明顯的定位癥狀。我們認為，如果發(fā)現(xiàn)外周中性粒細胞以及CRP升高，再結(jié)合CD64升高，多可早期作出合并細菌感染的診斷、及時有效的治療，能降低失代償肝硬化患者的病死率。

[1]中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲病學(xué)分會、肝病學(xué)分會.病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志，2000，8(6):324-329.

[2]Asserary N，Lecontec.CRP in the management of bacterial infection in emergency[J].Presse Med，2005，34:561-565.

[3]Daris BH， Bigelow NC.Comprison of neutrophil CD64 expression， manual myeloid immaturity counts， and automated hematarity analyzer flags as indicators of infection or sepsis[J].Lab Hematol，2005，11(1):137-147.