張旭東 ( 浙江慈溪市第三人民醫(yī)院 315324)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種患病率、致殘率及病死率都很高的疾病。COPD急性加重期(AECOPD)并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭，會反復(fù)出現(xiàn)低氧和高碳酸血癥，導(dǎo)致一系列生理功能和代謝紊亂。近年來我院對AECOPD患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用納洛酮治療，效果不錯，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料及分組 所選病例均為本院2007年10月至2010年8月的住院患者，共53例，均符合我國2002年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。將上述患者按就診后采用的治療方法不同分成治療組27例和對照組26例。治療組男14例，女13例；年齡47～89歲，平均(68.1±5.7)歲。對照組男15例，女11例；年齡48～85歲，平均(67.4±7.9)歲。兩組一般資料接近。

1.2 治療 兩組均給予抗感染、支氣管擴張藥，祛痰，保持呼吸道通暢，持續(xù)低流量吸氧，糾正水電解質(zhì)紊亂等治療。治療組加用納洛酮4mg加入0.9%氯化鈉注射液(生理鹽水)中微泵注入，尼可剎米3.75g加入生理鹽水中微泵注入，治療1周。對照組單用尼可剎米，劑量與方法同治療組，治療1周。

1.3 療效判定 顯效：治療后咳嗽、咳痰、氣促、發(fā)紺、呼吸困難等癥狀明顯改善，肺部啰音明顯減少或消失，血氣分析氧分壓(PaO2)上升≥20mmHg，二氧化碳分壓(PaCO2)下降≥20mmHg；有效：上述癥狀和體征部分減輕，血氣PaO2上升＜20mmHg，PaCO2下降＜20mmHg；無效：上述癥狀體征和血氣分析治療前后無變化或加重。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血氣分析變化(表1)兩組治療后PaO2均較治療前有明顯升高，PaCO2較治療前有明顯下降。表1中的PaO2與PaCO2值指治療后與治療前的差值，PaO2為上升值，PaCO2為下降值。

由表1可見，治療后較治療前治療組PaO2升高值、PaCO2下降值均大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 兩組治療前后血氣分析變化 (mmHg，s)

表1 兩組治療前后血氣分析變化 (mmHg，s)

組 別 例 數(shù) PaO2 PaCO2治療組 27 21.0±3.8 11.3±2.2對照組 26 13.1±2.9 8.7±2.4 t，P 8.48，＜0.01 4.11，＜0.01

2.2 兩組療效比較(表2)

表2 兩組療效比較 [例(%)]

由表2可見，治療組的顯效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.44，P＜0.05)。

3 討論

COPD可導(dǎo)致氣道和肺的組織病理學(xué)破壞以及相應(yīng)的病理學(xué)改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺通氣過度、氣體交換異常，引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病[1]。AECOPD可導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)，靜-動脈分流，耗氧量增加，最終導(dǎo)致肺功能障礙進一步加重并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭。

AECOPD治療上在氧療、抗生素抗感染、祛痰、保持呼吸道通暢、糾正水電解質(zhì)紊亂及營養(yǎng)支持等的基礎(chǔ)上，常規(guī)應(yīng)用呼吸興奮藥治療。尼可剎米是常用的呼吸興奮藥，可直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，提高呼吸中樞對二氧化碳敏感性，加強呼吸肌收縮，克服氣道阻力，提高呼吸頻率和潮氣量，改善肺通氣量，使PaO2提高，PaCO2下降，有利于全身各器官功能改善，也有利于呼吸中樞和呼吸肌的代謝和功能，最終使呼吸衰竭癥狀減輕。

缺氧時，組織中的內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)大量釋放入血，引起血漿的β內(nèi)啡肽含量升高，β-內(nèi)啡肽含量增多時可選擇性作用于中樞μ和δ受體，抑制因缺氧引起的反射性呼吸興奮，從而加重缺氧和二氧化碳溜留[2]，而且呼吸衰竭患者體內(nèi)β-內(nèi)啡肽水平與病情呈正相關(guān)。納洛酮是嗎啡樣物質(zhì)的特異拮抗藥，易通過血-腦脊液屏障，與阿片受體的親和力比β-內(nèi)啡肽強，從而阻斷β-內(nèi)啡肽類咖啡樣物質(zhì)對呼吸中樞的抑制，降低氧自由基的損傷，降低血液黏度，增加大腦血液供應(yīng)[3]。納洛酮能調(diào)節(jié)核酸代謝并由此促進神經(jīng)元的成熟分化及相關(guān)蛋白的合成，調(diào)節(jié)內(nèi)源性抗氧化酶的活性，降低自由基的水平。它還能穩(wěn)定細(xì)胞膜，保護細(xì)胞功能，增加呼吸中樞對CO2的敏感性從而解除呼吸抑制及高碳酸血癥，取得平喘、改善肺功能的效果。

本研究表明，治療組療效優(yōu)于對照組，可能與治療組在常規(guī)治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭時，加用納洛酮有關(guān)。

[1]周新，白春學(xué).慢性阻塞性肺疾病的預(yù)防與治療[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2009:1.

[2]黃茂，黃峻，楊玉，等.慢性肺源性心臟病急性加重期β-內(nèi)啡肽水平變化及意義[J].江蘇醫(yī)藥，2000，26(9):666.

[3]夏雪梅，李曉壽，孔少云.納洛酮與氨茶堿并用治療早產(chǎn)兒呼吸暫停療效觀察(50例報告)[J].臨床肺科雜志，2006，11(6):723-724.