劉 勇 費 娜 俞 佳 吳丹嶺

(蘇州大學(xué)附屬第四醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 無錫 214062)

急性腦梗死(ACI)是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病，起病急，病因復(fù)雜，致死率高，是首位致殘因素，嚴(yán)重威脅人們生命健康和生活質(zhì)量。目前研究已證實，頸動脈粥樣硬化是ACI的主要原因〔1〕。另有研究表明，高尿酸(UA)血癥和C反應(yīng)蛋白(CRP)是動脈粥樣硬化的危險因素，在缺血性腦梗死的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用〔2〕。本研究對近年我院收治的ACI患者行頸動脈彩色多普勒超聲及血清UA、CRP測定，旨在探討頸動脈粥樣硬化、UA和CRP與ACI的相關(guān)性，為ACI的防治提供新的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2007年1月至2009年12月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的278例ACI患者為觀察組，其中男184例，女94例，年齡45～80〔平均(64.6±7.5)〕歲。根據(jù)頸動脈超聲檢查結(jié)果分為動脈粥樣硬化組(n=224)和非動脈粥樣硬化組(n=54)。同時，選取同期我院健康體檢者42例為對照組，男22例，女20例，年齡45～80〔平均(61.0±7.9)〕歲，在性別比例和年齡構(gòu)成方面與ACI組相匹配且無腦血管病史。

1.2 方法

1.2.1 入選標(biāo)準(zhǔn) (1)符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的ACI診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實;(2)發(fā)病至就診時間48 h內(nèi);(3)無嚴(yán)重心、肺疾病和肝、腎功能不全及其他腦部器質(zhì)性病變;(4)排除過敏體質(zhì)、嚴(yán)重精神障礙、全身感染性疾病、血液疾病、外周神經(jīng)性疾病和因各種原因不能接受頸動脈超聲檢查者;(5)簽署知情同意書。

1.2.2 頸動脈超聲檢查 采用西門子公司生產(chǎn)的Acuson X300型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率7.5 MHz。取仰臥位，偏向檢查的對側(cè)，充分暴露檢查側(cè)的頸部，探頭置于胸鎖乳突肌前緣或后緣。從頸總動脈(CCA)起始處開始至頸內(nèi)動脈(ICA)入顱顯示不清為止，分別縱向(前后位、左右側(cè)位、后前位)和橫斷面超聲掃描顯示頸動脈，檢測CCA遠(yuǎn)端、ICA起始部和CCA分叉處(BIF)。觀察血管解剖形態(tài)、內(nèi)膜情況、有無斑塊、斑塊回聲性質(zhì)及大小、管腔是否狹窄及狹窄程度，測定頸動脈內(nèi)膜-中膜厚度(IMT)，測定方法:距CCA膨大1 cm處，縱切動脈斷面上超聲測定CCA后壁兩條平行亮線之間的距離。

1.2.3 實驗室檢查 所有受檢者于清晨抽取肘靜脈血5 ml，采用羅氏P800全自動生化儀及配套試劑檢測UA、CRP水平。

1.2.4 判定標(biāo)準(zhǔn) 參考2004年《中國高血壓防治指南》，以IMT＞0.11 cm為頸動脈粥樣斑塊形成，管腔狹窄采用北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除試驗(NASCET)標(biāo)準(zhǔn)〔4〕，定義為管腔狹窄程度≥50%。以最大斑塊位置的狹窄率〔(1－殘留血管截面積/血管的截面積)×100%〕來判斷管腔狹窄程度。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以x±s表示，分類資料比較采用χ2檢驗，組間比較采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 頸動脈粥樣硬化與ACI的關(guān)系 觀察組278例檢出動脈粥樣硬化斑塊 224例(80.6%)，對照組 42例檢出 10例(23.8%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。224例動脈粥樣硬化斑塊患者中僅3例合并頸動脈狹窄。觀察組不穩(wěn)定斑塊56例，對照組1例，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

2.2 血UA、CRP與ACI的關(guān)系 動脈粥樣硬化組的血清UA和CRP均顯著高于非動脈粥樣硬化組和對照組，有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);非動脈粥樣硬化組UA和CRP顯著高于對照組，有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 UA、CRP與ACI的關(guān)系(x±s)

3 討論

ACI是由于動脈粥樣硬化、微循環(huán)障礙和血液高凝狀態(tài)等各種原因?qū)е碌哪X部供血動脈發(fā)生急性阻塞，使腦組織局部發(fā)生缺血、壞死而出現(xiàn)的一系列神經(jīng)癥狀和體征。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為動脈粥樣硬化斑塊所致的頸動脈嚴(yán)重狹窄繼發(fā)下游腦循環(huán)的低灌注是主要原因。近年無癥狀性頸動脈硬化(ACAS)、歐洲頸動脈外科試驗(ECST)等〔5〕大規(guī)模研究發(fā)現(xiàn)ACI的發(fā)生與頸動脈的狹窄程度并無直接關(guān)系。Kazmierski研究〔6〕表明，20%～25%的腦梗死患者是由頸動脈顱外段粥樣斑塊導(dǎo)致的。本文研究表明，觀察組278例檢出動脈粥樣硬化斑塊224例，對照組42例檢出10例，而224例動脈粥樣硬化斑塊患者中僅3例合并頸動脈狹窄，與文獻(xiàn)報道相符。這表明，頸動脈狹窄并不是ACI的主要原因，而動脈粥樣斑塊與ACI的發(fā)生密切相關(guān)。另外，本文發(fā)現(xiàn)觀察組不穩(wěn)定斑塊56例，對照組1例，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。進一步提示頸動脈粥樣斑塊與ACI的發(fā)生有關(guān)，尤其是不穩(wěn)定斑塊，斑塊的破裂可能是ACI早期進展的始動因素。因此，及早發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊并對其進行干預(yù)，對腦梗死的防治至關(guān)重要。

UA是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，主要在肝臟和腸道由嘌呤核苷和嘌呤經(jīng)過水解、脫氨和氧化作用而生成。最近大量研究顯示〔7，8〕，UA水平與急性腦血管病存在線性關(guān)系，并與其預(yù)后明顯相關(guān)。本文研究結(jié)果顯示，動脈粥樣硬化組的UA顯著高于非動脈粥樣硬化組和對照組，提示血UA水平升高可促進動脈粥樣硬化的發(fā)生及進展，而在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上合并血UA水平升高可能更易促進ACI的發(fā)生。

CRP是一種非常敏感的急性相蛋白，其升高的程度反映炎癥組織的大小或活動性，是目前可證實的最強預(yù)測因子，在缺血性腦血管病中起重要作用。Pepys等〔9〕認(rèn)為CRP存在于動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)，能加重炎癥反應(yīng)并引起斑塊不穩(wěn)定性增加，促使斑塊破裂出血和血栓形成。本文研究結(jié)果顯示，動脈粥樣硬化組的CRP顯著高于非動脈粥樣硬化組和對照組，且非動脈粥樣硬化組CRP顯著高于對照組。表明CRP同血UA一樣，與頸動脈粥樣硬化和ACI密切相關(guān)。

綜上所述，頸動脈粥樣硬化斑塊、血UA和CRP與ACI的發(fā)生密切相關(guān)，對有腦梗死危險因素的人群應(yīng)早期行頸部血管超聲、血UA及血清CRP檢查，對防治ACI有重要意義。

1 牟方波，郭 鵬，盧正海.急性腦梗死的中西醫(yī)研究進展〔J〕.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2010;8(2):220-3.

2 Hartwig W，Maksan SM，F(xiàn)oitzik T，et al.Reduction in mortality with delayed surgical therapy of severe pancreatitis〔J〕.J Gastrointest Surg，2002;6(3):481-7.

3 中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點(1995)〔J〕. 中華神經(jīng)科雜志，1996;29(6):379-83.

4 Loukas M，Dabrowski M，Wagner T，el al.Fibrinogen and smooth muscle cell detection in atherosclerotic plaques from stable and unstable anginaan immunohistochemical study〔J〕.Med Sci Monit，2002;8(4):144-8.

5 Executive committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study.Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis〔J〕.JAMA，1995;273(18):1421-8.

6 Kazmierski MK.Stenosis of the carotid arteries〔J〕.Wiad Lek，2003;56(56):260-5.

7 邢 柏，曾 琦.腦梗死伴頸動脈粥樣硬化與血尿酸水平的相關(guān)性〔J〕.中國熱帶醫(yī)學(xué)，2005;5(8):1667-9.

8 Chamorro A，Obach V，Cervera A，et al.Prognostic significance of uric acid serum concentration in patients with acute ischemic stroke〔J〕.Stroke，2002;33(4):1048-52.

9 Pepys MB，Hirschfield GM.C-reactive protein:a critical update〔J〕.J Clin Invest，2003;111(12):1805-12.