張紅霞,賴(lài)宗力,陳紅燕,周筠,張玉梅
傳導(dǎo)性失語(yǔ)癥以復(fù)述能力嚴(yán)重受損為臨床特征,口語(yǔ)為流利型口語(yǔ),聽(tīng)理解能力相對(duì)較好[1]。關(guān)于傳導(dǎo)性失語(yǔ)復(fù)述障礙的機(jī)制尚存在著爭(zhēng)議,其中最著名的是聯(lián)系中斷學(xué)說(shuō)。這一學(xué)說(shuō)是由Wernicke首先提出的,即傳導(dǎo)性失語(yǔ)是由于連接Broca區(qū)與Wernicke區(qū)的弓狀纖維束中斷引起的,我們既往的研究也證明了這一點(diǎn)[2]。
隨著醫(yī)學(xué)影像學(xué)的發(fā)展,聯(lián)系中斷學(xué)說(shuō)也面臨著挑戰(zhàn)[3]。一些傳導(dǎo)性失語(yǔ)的病例并不是由于弓狀纖維束受損引起的[4-5],同樣,弓狀纖維束受損也并不總是產(chǎn)生傳導(dǎo)性失語(yǔ)。有學(xué)者描述了一個(gè)經(jīng)歷了弓狀纖維束前部切除手術(shù)、但仍能正常復(fù)述單詞和句子的病例[6]。據(jù)此,提出弓狀纖維束并不是復(fù)述過(guò)程所必須的解剖結(jié)構(gòu)。而且,應(yīng)用PET的研究也證明弓狀纖維束受損并非是傳導(dǎo)性失語(yǔ)產(chǎn)生所必須的[7]。
在臨床實(shí)踐中,有些傳導(dǎo)性失語(yǔ)除復(fù)述障礙外,口語(yǔ)也是非流利型的,稱(chēng)為類(lèi)似于運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ);也有一些傳導(dǎo)性失語(yǔ)除復(fù)述障礙外,還伴隨著聽(tīng)理解的嚴(yán)重障礙,稱(chēng)為類(lèi)似于感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)。這種現(xiàn)象無(wú)法用聯(lián)系中斷學(xué)說(shuō)來(lái)解釋。很多學(xué)者對(duì)這一現(xiàn)象感到困惑[8-9]。最近研究發(fā)現(xiàn),在少數(shù)人中有一條背側(cè)通路連接顳葉和額葉[10]。本研究中,采用擴(kuò)散張量成像分析(diffusion tensor imaging,DIT)及擴(kuò)散張量成像纖維追蹤(diffusion tensor-fiber tracing,DT-FT)的方法探討類(lèi)似運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)和類(lèi)似感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)的發(fā)病機(jī)制。
1.1 對(duì)象 選擇2008年2月~2010年2月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的患者,采用西方失語(yǔ)成套測(cè)驗(yàn)判斷失語(yǔ)癥的類(lèi)型,從中選擇7例類(lèi)似于運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)患者作為A組,7例類(lèi)似于感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)患者作為B組;選擇10例健康志愿者作為C組。①A組(n=7):其中男性3例,女性4例;年齡38~64歲,平均(43.01±1.78)歲;病程0.5~1.0年,平均(0.71±0.94)年;②B組(n=7):其中男性5例,女性2例;年齡37~65歲,平均(43.18±1.78)歲;病程0.6~1.0年,平均(0.69±0.95)年;③C組(n=10):其中男性5例,女性5例;年齡38~65歲,平均年齡(42.8±1.25)歲。所有受試者均為右利手,居住在北京。A、B組均經(jīng)MRI證實(shí)為缺血性卒中。受試者均為小學(xué)以上文化程度。本研究經(jīng)過(guò)天壇醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有參與者均簽署知情同意書(shū)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①母語(yǔ)為漢語(yǔ),右利手;②西部失語(yǔ)成套測(cè)驗(yàn)評(píng)定結(jié)果為傳導(dǎo)性失語(yǔ);③發(fā)病時(shí)以言語(yǔ)功能障礙為主,肢體功能障礙較輕;④首次發(fā)病,經(jīng)CT或MRI證實(shí)病變位于左側(cè)半球的腦梗死患者,病灶單一;⑤小學(xué)以上文化程度。
排除標(biāo)準(zhǔn):①普通話(huà)不標(biāo)準(zhǔn);②病變位于右側(cè)大腦半球;③伴記憶力、智力障礙,嚴(yán)重的心、肝、腎功能損害;④造影劑過(guò)敏史;⑤不合作。
1.2 影像學(xué)數(shù)據(jù)的采集
1.2.1 擴(kuò)散張量成像分析(DIT) 采用SIEMENS DTI專(zhuān)業(yè)處理軟件進(jìn)行DTI數(shù)據(jù)處理,獲得各向異性(fractional anisotropy,FA)圖。FA圖上選定雙側(cè)大腦半球的Broca區(qū)、Wernicke區(qū)以及弓狀纖維束為FA值測(cè)量的興趣區(qū),分別測(cè)量FA值,并進(jìn)行左右側(cè)相同結(jié)構(gòu)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
1.2.2 擴(kuò)散張量成像纖維追蹤(DT-FT) 選定雙側(cè)大腦半球Brodmann 45、44區(qū)(三角區(qū)和額葉蓋部——運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言中樞)和22區(qū)、39區(qū)(Wernicke感覺(jué)語(yǔ)言中樞)為語(yǔ)言功能區(qū),腦內(nèi)與語(yǔ)言功能區(qū)密切相關(guān)的主要聯(lián)合、聯(lián)合纖維束(包括弓狀纖維束、外囊、內(nèi)囊后肢等)為纖維追蹤的興趣區(qū)[11],分別作為seeds進(jìn)行神經(jīng)纖維束的追蹤顯示,并觀(guān)察從語(yǔ)言功能區(qū)發(fā)出的神經(jīng)纖維束的走行、分布及其與其他腦區(qū)間的聯(lián)系和病理情況下的改變。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。C組的數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布,采用配對(duì)t檢驗(yàn);A、B組數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布,采用秩和檢驗(yàn)。
2.1 C組DIT及DT-FT C組左側(cè)半球的Broca區(qū)、Wernicke區(qū)的FA值大于右側(cè)半球的相同部位的FA值(P<0.05),即左側(cè)半球語(yǔ)言功能區(qū)比右側(cè)半球鏡像部位有更多的工作纖維,且連接更加緊密。見(jiàn)表1。弓狀纖維前后部左右半球相比,左側(cè)的FA值大于右側(cè)半球,這與我們既往的研究結(jié)果相同[2]。
表1 C組左右半球?qū)Ρ?/p>
DIT及DT-FT結(jié)果顯示左側(cè)半球與右側(cè)半球Broca區(qū)、Wernicke區(qū)纖維走行沒(méi)有顯著性差異。如圖1所示,正常人DTI彩色圖示底節(jié)區(qū)兩個(gè)層面腦內(nèi)白質(zhì)纖維結(jié)構(gòu),紅、綠、籃三色表示纖維走行方向,紅色為左右方向,綠色為前后方向,藍(lán)色為上下方向走行的纖維束。圖1A箭頭所示Broca區(qū),圖1C箭頭所示為Wernicke區(qū)。圖1B和圖1D為正常人DT-FT顯示,右側(cè)相應(yīng)于Broca區(qū)和39區(qū)的右側(cè)45區(qū)和44區(qū)的纖維結(jié)構(gòu)右側(cè)面觀(guān),橙色為45區(qū),磚紅為44區(qū),綠色為39區(qū)。可見(jiàn)纖維束的分布和走行與左側(cè)的語(yǔ)言功能區(qū)的纖維結(jié)構(gòu)的分布和走行基本一致。
2.2 A、B組擴(kuò)散張量成像分析及纖維追蹤 A組中,左側(cè)Broca區(qū)的FA值大于右側(cè)鏡像區(qū)(P<0.05),左側(cè)弓狀纖維束前部的FA值小于右側(cè)(P<0.05),左側(cè)Wernicke區(qū)FA值與右側(cè)鏡像區(qū)的FA值相比與C組類(lèi)似;B組中,左側(cè)Wernicke區(qū)的FA值大于右側(cè)鏡像區(qū)(P<0.05),左側(cè)弓狀纖維后部的FA值小于右側(cè)(P<0.05),Broca區(qū)的FA值與C組相似。提示皮層的病變同樣可以產(chǎn)生傳導(dǎo)性失語(yǔ)。見(jiàn)表2。
圖1 健康志愿者的影像學(xué)
圖2 類(lèi)似感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)患者影像學(xué)
表2 傳導(dǎo)性失語(yǔ)患者左側(cè)半球與右側(cè)半球的比較
DIT及DT-FT結(jié)果顯示,左側(cè)半球與右側(cè)半球Broca區(qū)、Wernicke區(qū)纖維走行存在顯著性差異。A組中,左側(cè)大腦半球與右側(cè)大腦半球的Broca區(qū)與弓狀纖維束前部走行存在著差異;B組中,雙側(cè)大腦半球的Wernicke區(qū)與弓狀纖維束后部的走行存在著差異。
圖2所示為1例類(lèi)似感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)患者,病變位于右側(cè)大腦半球,為交叉性失語(yǔ)。圖2A顯示W(wǎng)ernicke區(qū)受損而B(niǎo)roca區(qū)未受損。圖2B顯示右側(cè)Broca區(qū)的FA大于左側(cè),與C組相似;而右側(cè)Wernicke區(qū)的FA值小于左側(cè),提示右側(cè)Wernicke區(qū)受損而B(niǎo)roca區(qū)保留。圖2C和圖2D顯示Broca區(qū)、Wernicke區(qū)和弓狀纖維束之間的聯(lián)系部分受損。
傳統(tǒng)上認(rèn)為,傳導(dǎo)性失語(yǔ)是由于弓狀纖維束受損引起的。在許多報(bào)道中,也提到弓狀纖維束受損可以引起傳導(dǎo)性失語(yǔ)[12-13],我們既往的研究也證明了這一點(diǎn)[14]。Catani等的研究證實(shí)了弓狀纖維束的存在[15],因?yàn)檫@一結(jié)構(gòu),才使得Wernicke區(qū)與Broca區(qū)緊密相連。本研究選擇傳導(dǎo)性失語(yǔ)患者及健康志愿者,采用DIT驗(yàn)證了傳導(dǎo)性失語(yǔ)聯(lián)系中斷學(xué)說(shuō)[2]。
傳導(dǎo)性失語(yǔ)的產(chǎn)生不僅是因?yàn)槁?lián)系中斷學(xué)說(shuō),皮層下的病變同樣可以產(chǎn)生傳導(dǎo)性失語(yǔ)[16]。Brown強(qiáng)調(diào)傳導(dǎo)性失語(yǔ)可由皮層的病變引起[17],Mark等發(fā)現(xiàn)1例由于電刺激顳葉后回引起的傳導(dǎo)性失語(yǔ),提出傳導(dǎo)性失語(yǔ)可由皮層某一區(qū)域受損引起,而不僅是由于語(yǔ)言功能區(qū)之間的聯(lián)系中斷[18]。
不僅傳導(dǎo)性失語(yǔ)存在復(fù)述障礙,其他類(lèi)型的失語(yǔ)癥同樣可出現(xiàn)復(fù)述障礙,特別是運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)及感覺(jué)性失語(yǔ)[19]。在臨床上,我們經(jīng)常會(huì)發(fā)現(xiàn)一些傳導(dǎo)性失語(yǔ)的患者具有運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的言語(yǔ)障礙特征,如常見(jiàn)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)口語(yǔ)為流利型,但有些傳導(dǎo)性失語(yǔ)的患者口語(yǔ)為非流利型口語(yǔ),存在口語(yǔ)表達(dá)障礙,按照失語(yǔ)癥量表的結(jié)果評(píng)定仍為傳導(dǎo)性失語(yǔ),這種失語(yǔ)稱(chēng)為類(lèi)似運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ);另一方面,有的傳導(dǎo)性失語(yǔ)同時(shí)并發(fā)聽(tīng)理解障礙,臨床類(lèi)似感覺(jué)性失語(yǔ),稱(chēng)為類(lèi)似感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)。
DIT可以清楚地顯示白質(zhì)纖維的走行及結(jié)構(gòu)[20]。一些作者[21]采用這種方法發(fā)現(xiàn)Wernicke區(qū)與Broca區(qū)通過(guò)弓狀纖維束相連,并且左右半球存在明顯的差異,即左側(cè)大腦半球的纖維束多于右側(cè)大腦半球,左側(cè)大腦半球的結(jié)合更加緊密。本研究中,C組左側(cè)半球的Broca區(qū)、Wernicke區(qū)、弓狀纖維束均較右側(cè)鏡像區(qū)的纖維數(shù)量多(P<0.05),DIT及DT-FT結(jié)果顯示Broca區(qū)與Wernicke區(qū)通過(guò)弓狀纖維束緊密連接。然而,在類(lèi)似運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)中,左側(cè)Broca區(qū)的FA值小于右側(cè)鏡像區(qū)(P<0.05);在類(lèi)似感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)中,左側(cè)Wernicke區(qū)的FA值小于右側(cè)鏡像區(qū)(P<0.05)。換言之,在這些傳導(dǎo)性失語(yǔ)中,皮層結(jié)構(gòu)受損。
弓狀纖維束是從顳上回后部即Wernicke區(qū)起源的白質(zhì)纖維,呈弓形繞過(guò)大腦外側(cè)裂,從頂下小葉的前部穿過(guò),到額葉的Broca區(qū)。因此,在本研究中將弓狀纖維束分成3個(gè)部分:前部(與Broca區(qū)相連)、后部(與Wernicke區(qū)相連)和中央部分。有人利用DT-FT發(fā)現(xiàn)了弓狀纖維束雙側(cè)的不對(duì)稱(chēng)性,并認(rèn)為這種不對(duì)稱(chēng)性是由于雙側(cè)大腦半球的功能不同引起的[22]。本研究顯示在類(lèi)似運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)患者中,左側(cè)弓狀纖維束前部的FA值小于右側(cè)半球(P<0.05),而弓狀纖維束后部的FA值大于右側(cè)半球,即在類(lèi)似運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)中,弓狀纖維束的前部受損;在類(lèi)似感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)患者中,左側(cè)弓狀纖維束后部的FA值小于右側(cè)半球(P<0.05),而弓狀纖維束前部的FA值大于右側(cè)半球,即在類(lèi)似感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)患者中,弓狀纖維束的后部受損。
本研究提示,在類(lèi)似運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)及類(lèi)似感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)可以由弓狀纖維束受損引起,也可以由皮層的病變引起。如果病變累及Broca區(qū),并且弓狀纖維束的前部受損,將引起類(lèi)似運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ);如果病變累及Wernicke區(qū),并且弓狀纖維束的后部受損,將引起類(lèi)似感覺(jué)性失語(yǔ)的傳導(dǎo)性失語(yǔ)。這一結(jié)果也與既往的研究[22]相符合。
[1]Bartha L,Benke T.Acute conduction aphasia:an analysis of 20 cases[J].Brain Lang,2003,85(1):93-108.
[2]Zhang YM,Wang CX,Zhao XQ,et al.Diffusion tensor imaging depicting damage to the arcuate fasciculus in patients with conduction aphasia:a study of the Wernicke-Geschwind model[J].Neurol Res,2010,32(7):775-778.
[3]Ardila A.A review of conduction aphasia[J].Curr Neurol Neurosci Rep,2010,10(6):499-503.
[4]Kohn SE.The nature of the phonological disorder in conduction aphasia[J].Brain Lang,1984,23(1):97-115.
[5]Marshall R,Lazar R,Mohr J,et al.“Semantic”conduction aphasia from a posterior insular cortex in fractional anisotrogyrction[J].J Neuroimaging,1996,6:189-191.
[6]Mendez MF,Benson DF.Atypical conduction aphasia:a disconnection syndrome[J].Arch Neurol,1985,42(9):886-891.
[7]Shuren JE,Schefft BK,Ych HS,et al.Repetition and the arcuate fasciculus[J].J Neurol,1995,242(9):596-598.
[8]Kempler D,Metter EJ,Jackson CA,et al.Disconnection and cerebral metabolism.The case of conduction aphasia[J].Arch Neurol,1988,45(3):275-279.
[9]Naeser MA,Alexander MP,Helm-Estabrooks N,et al.Aphasia with predominantly subcortical lesion sites:description of three capsular/putaminal aphasia syndromes[J].Arch Neurol,1982,39(1):2-14.
[10]Duffau H,Gatignol P,Mandonnet E,et al.New insights into the anatomo-functional connectivity of the semantic system:a study using cortico-subcortical electrostimulations[J].Brain,2005,128(4):797-810.
[11]Catani M,Jones DK,Ffytche DH,et al.Perisylvian language networks of the human brain[J].Ann Neurol,2005,57(1):8-16.
[12]Yamada K,Nagakane Y,Mizuno T,et al.MR tractography depicting damage to the arcuate fasciculus in a patient with conduction aphasia[J].Neurol,2007,68:789-790.
[13]Ibayashi K.A case of conduction aphasia due to small in the left parietal lobe[J].Rinsho Shinkeigaku,2002,42(8):731-735.
[14]Yang ZH,Zhao XQ,Zhang YM,et al.Neuroanatomic correlation of the post-stroke aphasias studied with imaging[J].Neurol Res,2008,30(4):356-360.
[15]Catani M,Howard RJ,Pajevic S,et al.Virtual in vivo interactive dissection of white matter fasciculi in the human brain[J].Neuro Image,2002,17(1):77-94.
[16]Quigg M,Geldmacher DS,Elias WJ.Conduction aphasia as a function of the dominant posterior perisylvian cortex.Report of two cases[J].J Neurosurg,2006,104(5):845-848.
[17]Brown JM.The problem of repetition:a case study of conduction aphasia and the'isolation'syndrome[J].Cortex,1975,11:37-52.
[18]Quigg M,Fountain NB.Conduction aphasia elicited by stimulation of the left posterior superior temporal gyrus[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1999,66:393-396.
[19]Bernal B,Ardila A.The role of the arcuate fasciculus in conduction aphasia[J].Brain,2009,132:2309-2316.
[20]Mori S,Kaufmann WE,Pearlson GD,et al.In vivo visualization of human neural pathways by magnetic resonance imaging[J].Ann Neurol,2000,47(3):412-414.
[21]Parker GJ,Luzzi S,Alexander DC,et al.Lateralization of ventral and dorsal auditory-language pathways in the human brain[J].Neuro Image,2005,24(3):656-666.
[22]Glasser MF,Rilling JK.DTI tractography of the human brain's language pathways[J].Cereb Cortex,2008,18(11):2471-2482.