肖艷平 劉衛(wèi)平 徐采云 邢之華

中南大學湘雅醫(yī)院中西醫(yī)結合研究所（湖南長沙410008）

一氧化氮（NO）為內皮衍生的血管舒張因子，是心血管系統的重要保護因子［1］。本研究擬通過檢測NO水平，探討冠心病中醫(yī)辨證分型與血漿NO水平的關系，為臨床辨證分型提供客觀化依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2010年1月-2010年6月筆者所在醫(yī)院中醫(yī)科及心內科的住院冠心病患者165例，另設正常對照組30例 （為排除冠心病的健康體檢患者）。各組在性別、年齡、吸煙、飲酒、肥胖、肺部感染、高血壓病、糖尿病、高脂血癥等可能影響NO水平的因素上差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 病例選擇（1）西醫(yī)診斷標準：以國際心臟病學會和協會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標準化聯合專題組報告《缺血性心臟病的命名及診斷標準》制定。（2）中醫(yī)診斷、證候判定標準：參照《中藥新藥臨床研究指導原則》［2］的冠心病中醫(yī)辨證標準，根據臨床實際將165例冠心病患者分為心血瘀阻、痰濁壅塞、陰寒凝滯、氣陰兩虛、心腎陰虛、陽氣虛衰6型。（3）排除標準：嚴重肝、腎、造血系統等原發(fā)性疾病，腫瘤，慢性感染，結締組織疾病，腦血管疾病，近期手術及創(chuàng)傷者，重度神經官能癥，精神異常者。中醫(yī)辨證兩型兼見無主次之分或3個證型并見、證型復雜者不入選。

1.3 指標檢測入院次日清晨空腹抽取肘靜脈血2mL，室溫下3500r/min離心 10min，分離血清，置于-70℃冰箱保存待測，用硝酸還原酶法測定。試劑盒由南京建成生物工程研究所提供。

1.4 統計學處理應用SPSS 18.0軟件統計。計量資料以（±s）表示，多組總體比較及多樣本兩兩比較采用單因素ANOVA分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 冠心病各證型組NO水平比較見表1。各型的兩兩比較15對中，11對有統計學意義（P＜0.05），即痰濁壅塞型、心血瘀阻型與其余4型，陽氣虛衰型與陰寒凝滯型、心腎陰虛型、氣陰兩虛型。其余4對（痰濁壅塞型與心血瘀阻型、陰寒凝滯型與心腎陰虛型及氣陰兩虛型、心腎陰虛型與氣陰兩虛型）差異無統計學意義（P＞0.05）。

表1 冠心病各證型組與正常對照組NO水平比較（μmol/L，±s）

表1 冠心病各證型組與正常對照組NO水平比較（μmol/L，±s）

與對照組比較，△P＜0.01；與心血瘀阻型比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與陽氣虛衰型比較，#P＜0.05，##P＜0.01。

組 別對照組冠心病組氣陰兩虛型心腎陰虛型陰寒凝滯型陽氣虛衰型心血瘀阻型痰濁雍塞型n NO 30 63.64±11.46 165 39.72±13.80△2948.64±13.54**##27 28 27 48.07±9.09**##44.50±10.81**#36.63±12.96*26 28 30.35±11.10 29.33±10.45

2.2 正常對照組與冠心病各中醫(yī)證型NO水平比較

見表1。各組NO水平，由低至高依次為痰濁雍塞型＜心血瘀組型＜陽氣虛衰型＜陰寒凝滯型＜心腎陰虛型＜氣陰兩虛型＜正常對照組。冠心病各證型組的NO水平與正常對照組的差異有統計學意義（P＜0.01）。

3 討 論

3.1 NO水平與冠心病的關系冠心病發(fā)病機制尚未完全闡明，近年多數學者支持“內皮損傷反應學說”，認為冠心病可能是一個炎癥疾病，其病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化。研究表明血管內皮功能失調是動脈粥樣硬化的始動因素，幾乎貫穿于各種因素引起冠心病的發(fā)病機制中［3］。內皮功能失調主要表現為內皮依賴性血管舒張功能的損傷［4］。NO是由血管內皮細胞合成的一種強力擴血管物質物質，由一氧化氮合成酶催化底物L-精氨酸產生。NO具有強力擴血管作用，并能抑制血小板黏附和聚集，抑制平滑肌細胞增生，介導細胞免疫、細胞毒性等作用［5］。NO的生成可部分反應血管內皮功能，其在抗動脈粥樣硬化等過程中發(fā)揮重要作用，因此與冠心病發(fā)生、發(fā)展密切相關［6］。當血管內皮細胞功能受損，NO生成不足時，血小板活化，并釋放血栓素、5-羥色胺、腺嘌呤核苷酸及血小板源性生長因子等，引起血管收縮及冠狀動脈內血栓形成，促進動脈粥樣硬化［7］。近年一些研究表明，NO不僅能調節(jié)血管張力，還被認為是一種抗炎分子［8］。

3.2 中醫(yī)學對冠心病病因病機的認識冠心病屬中醫(yī)學“胸痹”、“心痛”、“厥（真）心痛”范疇。 早在《內經》及《金匱要略》中已有記載，如《靈樞·厥病》對厥心痛癥狀的描述 “痛如以錐針刺其心”、“真心痛手足青至節(jié)，心痛甚，旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死”。中醫(yī)學認為，氣虛血瘀為其主要發(fā)病機理，病理因素為陰寒、痰濁、瘀血相互為患，為本虛標實之證。胸痹總由心脈痹阻所致，由于心氣不足、心陽不振導致寒凝心脈，或痰濁阻滯血脈，與血瘀相互影響而痰瘀交阻，或肝腎虧虛病及于心而見心陰虧虛，脈道失潤，均可致氣血瘀滯而心脈痹阻加重，從而產生胸骨后疼痛、胸悶、胃脘脹痛、心悸氣短、四肢無力、活動后加重。若氣血運行嚴重障礙，使機體相對的陰陽平衡失調，可致氣陰兩虛，甚則進一步發(fā)展為氣脫亡陽的證候。

3.3 本實驗的意義本研究通過觀察冠心病不同中醫(yī)證型及正常對照組NO水平并進行統計分析，發(fā)現痰濁雍塞型、心血瘀阻型、陽氣虛衰型NO水平較其他組低。NO降低是血管內皮功能受損較可靠地指標，說明痰濁雍塞型、心血瘀阻型及陽氣虛衰型血管內皮功能受損較重，為病情較重之證。中醫(yī)學認為胸痹的基本病機是氣虛血瘀，血瘀貫穿于冠心病發(fā)生、發(fā)展的全過程，如發(fā)展為陽虛、痰濁與血瘀相兼，則病情逐漸加重，冠狀動脈受損較重。不能單純以中醫(yī)血瘀病機來闡釋冠狀動脈病變引起的供血不足等病理變化，應重視痰濁等瘀血以外的病因的影響，痰濁、瘀血、寒邪皆可痹阻心脈［9］。本研究表明，NO是冠心病嚴重程度的一個參考指標，可考慮作為中醫(yī)辨證分型的參考指標。

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