陳愛明

銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病，其特征是在紅斑上反復(fù)出現(xiàn)多層銀白色干燥鱗屑、邊界清楚，有薄膜現(xiàn)象及點狀出血現(xiàn)象（Auspitz征陽性），皮損有冬重夏輕的趨勢。發(fā)病的部位以頭皮、四肢的伸側(cè)以及腰背部最常見[1]。因該病頑固難治，仍被列為當今世界皮膚科領(lǐng)域的重要研究課題，是全世界皮膚科重點防治疾病之一。我院于2007年12月～2010年5月間治療125例銀屑病患者，將其分為治療組與對照組分別進行藥物治療?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

我院2007年12月～2010年5月間共收治125例銀屑病患者，均為斑塊狀皮損，皮損如黃豆至銅板大小，極少數(shù)有掌心大，數(shù)量一般不超過120個。隨機分為治療組與對照組，治療組64例，其中男33例，女31例。年齡15～79歲，平均(24±2.9)歲；病程(14±3.8)年。對照組61例，男33例,女28例；年齡19～77歲，平均(26±3.5)歲；病程(15±3.5)年。兩組患者在性別、年齡、病程及病情程度等方面比較差異均無統(tǒng)計學意義。

1.2 診斷標準及臨床分期

診斷標準及臨床分期參照《臨床皮膚病學》[2]，按皮損表現(xiàn)分為三期。進行期：皮損的急性發(fā)生階段，新皮損不斷出現(xiàn)，舊皮損不斷擴大；靜止期：皮損發(fā)展基本停止，炎癥減輕，病情穩(wěn)定；消退期：皮損逐漸縮小、變平，鱗屑減少，炎癥基本消退。

1.3 治療方法

治療組采用卡泊三醇與鹵米松序貫療法:第一階段(2周)：患者早晨外用鹵米松1次，晚間使用卡泊三醇1次;第二階段(2周)：周一至周五外用卡泊三醇2次/d，周六、周日使用鹵米松2次/d。對照組外用卡泊三醇，2次/d。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件,完全隨機設(shè)計下兩組頻數(shù)分布采用x2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 療效標準

參照《西醫(yī)皮膚科病證診斷療效標準》中銀屑病的療效標準判定。（1）治愈:皮損完全消退,或皮損消退≥95%;（2）顯效:80%≤皮損消退<95%;（3）有效:50%≤皮損消退<80%;（4）無效:皮損消退<50%。

2.2 結(jié)果

經(jīng)x2檢驗兩組療效比較，P<0.01，有顯著差異。

表1 兩組療效結(jié)果比較（例）

2.3 不良反應(yīng)

兩組均有患者出現(xiàn)局部輕微的刺激癥狀，經(jīng)對癥處理后癥狀消失，但不影響繼續(xù)治療。

3 討論

3.1 銀屑病發(fā)病因素

3.1.1 遺傳因素 多認為本病受多基因控制，同時也受外界其他因素的影響。（根據(jù)對雙胞胎銀屑病的調(diào)查研究，對白細胞血型的研究，家族史的調(diào)查）。

3.1.2 代謝障礙 銀屑病的主要病理生理學變化是表皮細胞增殖加速，使表皮細胞更替時間縮短，正常表皮細胞更替時間為26～28d，而銀屑病皮損的更替時間則為3～4d，因而表皮細胞的成熟受到干擾，導致表皮組織學、系列化和角化的紊亂，產(chǎn)生銀白色鱗屑等一系列病理現(xiàn)象。

3.1.3 免疫功能紊亂 免疫學研究證實，銀屑病患者體液免疫紊亂，患者血液中T抑制細胞明顯下降，T輔助細胞升高，細胞免疫功能偏低，淋巴細胞轉(zhuǎn)化率和自然花瓣形成率降低，皮膚遲發(fā)性超敏反應(yīng)試驗減弱[3]。

3.1.4 精神因素 精神創(chuàng)傷和情緒緊張及過度勞累可誘發(fā)本病或使病情加重。臨床上多數(shù)患者皮疹表現(xiàn)為冬春季加重而夏秋季節(jié)自然減輕。因冬春季節(jié)氣候寒冷、干燥，表皮血管收縮，皮膚供血差，肌膚失去營養(yǎng)所致。在個體免疫機能失調(diào)的情況下，季節(jié)規(guī)律性消失。

3.2 誘發(fā)因素

銀屑病的誘發(fā)因素很多，如飲酒、精神緊張、過度勞累、進食辛辣等刺激性食物等?；颊咴谌粘Ｉ钪幸嗉幼⒁?，注意環(huán)境衛(wèi)生，積極消除誘發(fā)因素，也有人認為，忌口應(yīng)該視個體差異而定，一味忌口，將使人體喪失營養(yǎng)，不利病情好轉(zhuǎn)。慎防感冒、扁桃體發(fā)炎等，患病要及時治療，慎用有些控制性藥物等等，才能減少復(fù)發(fā)機會。

卡泊三醇軟膏是合成的維生素D3的類似物，能夠抑制皮膚細胞（角朊細胞）增生和誘導其分化，從而使銀屑病皮損的增生及分化異常得以糾正。臨床研究證實卡泊三醇在銀屑病外用治療上療效相當于強效皮質(zhì)類固醇[4]。而鹵米松的局部應(yīng)用具有快速的抗炎、抗過敏、止癢、抗?jié)B出及抗增生作用，活性強作用快，臨床上常用于慢性濕疹、神經(jīng)性皮炎等苔蘚化比較明顯的慢性炎癥性皮膚病。兩者聯(lián)合使用本組有效率達81%，與單用卡泊三醇組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

綜上所述，銀屑病的病因主要為感染、遺傳、免疫、代謝、表皮增殖等因素。臨床治療上針對病因采用卡泊三醇與鹵米松序貫療法療效顯著優(yōu)于卡泊三醇單一療法，不良反應(yīng)也較少。因此，卡泊三醇聯(lián)合鹵米松治療銀屑病有較大臨床應(yīng)用價值，而且患者依從性好,值得在臨床推廣應(yīng)用。

[1]仇珺.阿維A聯(lián)合中藥治療銀屑病療效觀察[J].當代醫(yī)學,2009,15(32):154.

[2]趙辨.臨床皮膚病學［M］.3版.南京：江蘇科學技術(shù)出版社，1996：663-677.

[3]王俠生,廖康煌.楊國亮皮膚病學[M].上海:上?？茖W技術(shù)文獻出版社,2005:505-516.

[4]王麗,馮文莉,張榮麗,等.卡泊三醇軟膏封包治療斑塊狀銀屑病的療效觀察[J].中華皮膚科雜志,2003,36(3):169.