于江 孫海濤
山東省煙臺毓璜頂醫(yī)院心電科,山東煙臺 264000
心血管疾病已成為全球性中老年人致死與致殘的最主要原因之一,高血壓并發(fā)急性心肌梗死(AMI)心電圖心房終末電勢(PFTv1)負值增大與臨床高危預后相關性報道少見,探討其心電圖與臨床高危分層關系。
1999年1月~2010年12月,選擇住院AMI患者4 677例中, 隨機選無高血壓AMI組109例(Ⅰ組), 男61例,女48例;年齡35~81歲,平均年齡(56.3±6.8)歲;有高血壓并AMI組310例(Ⅱ組);男181,女129;年齡33 ~ 83歲,平均年齡(59.5±7.9)歲, 常規(guī)檢查血清心肌壞死生化標記物(Tnl、TnT、CK-MB)、心臟超聲檢查。
患者均符合冠心病診斷標準[1],高血壓根據(jù)中國高血壓防治指南,在以往病程中或入院查體兩次血壓≥140/90 mmHg者,即可明確診斷。
ECG描計時間發(fā)病時或急診入院后,測定V1導聯(lián)PFTv1振幅及時間(mm?·s)≤-0.04 mm·s入選。ST段測量以J點為標準,肢體導聯(lián)ST段抬高≥0.1mv,胸導聯(lián)抬高ST段≥0.2 mv為異常。病理性Q波依據(jù)Q波時限≥0.04 s,深度≥0.1 mv,連續(xù)2個以上導聯(lián)。觀察心肌梗死ST段抬高導聯(lián)數(shù)、QTc間期、梗死部位對應導聯(lián)ST段下移;AMI部位前壁或復合前壁,下壁或下后壁右室;臨床觀察指標左心衰竭、心肌梗后心絞痛發(fā)作、AMI面積擴展、室性心律失常、住院病死率。
兩組患者心電圖指標比較結果表明,高血壓AMI PFTv1負值組∑ST段振幅抬高顯著、ST段抬高導聯(lián)數(shù)增多、QTc間期明顯延長、對應導聯(lián)ST段超低下移、室性心律失常發(fā)生率高(P<0.05/0.01)。見表1。梗死部位以前壁或復合前壁,并發(fā)左心衰竭、心肌梗后心絞痛發(fā)作、AMI面積擴展、住院病死率高(P<0.05/0.01)。見表2。
高血壓是常見心血管疾病易并發(fā)AMI預后險惡,運用心電圖檢測 PFTv1負值異常是突發(fā)心血管意外事件的重要預測指標。本研究結果表明高血壓并AMI患者易導致心電圖指標多項異常,表明PFTv1值明顯異常、心肌梗死部位ST段抬高振幅異常增高、并且導聯(lián)數(shù)明顯多、QTc間期延長、梗死部位對應導聯(lián)ST段超常壓低、發(fā)生前壁或復合前壁AMI多,臨床并發(fā)癥發(fā)生率高,認為心電圖異常指標改變越多,預測臨床并發(fā)死亡風險高,預后越差,發(fā)生廣泛前壁或復合前壁部位AMI,導致心臟舒張和收縮功能障礙,極易發(fā)生心力衰竭及嚴重心律失常是AMI患者死亡的主要原因之一。心臟彩色超聲APEU明顯升高,EPEV及E/A下降顯著E/A<1,PTFv1異常代表左心房容量負荷增加、左心室舒張功能障礙[2]。核素心血池顯像表明PTFv1異常(≤-0.02 mm·s)者,LVEF異常,認為PTFv1負值增大LVEF越小[3]。高血壓突發(fā)AMI后惡性心律失常以室速或室顫多見,由于心肌結構重塑及電重構或心源性休克,多見于前壁或復合前壁,多在血運重建后或心功能較差(低EF值)患者,AMI后室性早搏是觸發(fā)灶和致命心律失?;|共同作用結果[4]。AMI ST抬高是心肌急性損傷的標志,ST段抬高幅度越顯著和導聯(lián)數(shù)越多,心肌損傷越嚴重范圍越大,ST段偏移總和多在0.5~1.5 mv之間如≥1.5 mv,提示大范圍心肌缺血預后嚴重[5]。高血壓并AMI患者早期持續(xù)評估心電圖PFTv1負值為主多項指標異常,是臨床高危預后獨立指標。密切監(jiān)測有效控制高血壓和血運重建綜合干預是改善預后的重要環(huán)節(jié),采取相應防范措施、改善預后是臨床與診斷科室深入研究的課題。
表1 兩組AMI患者心電圖指標比較( ± s)
表1 兩組AMI患者心電圖指標比較( ± s)
注:與Ⅰ組比較,aP<0.05,bP<0.01
組別 n ∑ST段抬高振幅 (mm) ST段抬高導聯(lián)數(shù) QTc間期 (ms) 對應導聯(lián)ST段下移Ⅰ組 109 11.2±1.3 4.2±1.1 411.0±12.3 29 (26.6)Ⅱ組 310 20.1±3.2b 5. 6±1.4a 439.7±13.1b 261(84.2 )b
表2 兩組患者梗死部位及并發(fā)癥指標比較[n(%)]
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