田仙棠

陜西省渭南市中心醫(yī)院腎內(nèi)科，陜西 渭南 714000

渭南市地處關(guān)中東部，是腎綜合征出血熱（HFRS）高發(fā)區(qū)。少尿期是該病的極期，即最重的時期，該期病死率極高。合理治療少尿期，是減少死亡率的關(guān)鍵。我院血液透析室自2002年以來，共透析該類患者98例，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2002年1月～2011年6月HFRS出現(xiàn)急性腎功能衰竭（AFR）接受血液透析（HD）的患者98例，按照透析方式分為勻速超濾組（51例）和階梯超濾組（47例）。其中，男68 例，女 30 例；年齡（51.7±11.8）歲；透析前病程 6～10 d，平均8 d；少尿天數(shù)平均3.8 d；治愈患者透析次數(shù)4～10次，平均5.8次；98例均表現(xiàn)為少尿型AFR。診斷HFRS依據(jù)：居住或到過疫區(qū)，臨床癥狀、體征及血小板減少、尿蛋白陽性、出血熱抗體陽性等，確診為HFRS。透析指征：凡有以下任何一項者即給予血液透析治療：①3 d以上少尿或2 d以上無尿；②血肌酐>442 μmol/L，血尿素氮>21.4 mmol/L；③水潴留，出血傾向，精神神經(jīng)系統(tǒng)異常；④血鉀>6.5 mmol/L；⑤血HCO3-<15 mmol/L；⑥高代謝狀態(tài)，血肌酐每日增高88.4 μmol/L以上，和（或）血尿素氮每日增高10.7 mmol/L以上?？筛鶕?jù)實際情況適當(dāng)放寬以上指征[1]。

1.2 方法

透析機(jī)采用德國費森尤氏公司生產(chǎn)的4008B透析機(jī)或布朗公司生產(chǎn)的血濾機(jī)，透析液采用低鉀碳酸氫鹽透析液，抗凝劑用低分子肝素鈣，根據(jù)出血及凝血功能情況給予個體化劑量或無肝素透析，隨凝血功能恢復(fù)，逐漸增加低分子肝素鈣劑量。血流量200～250 ml/min，透析液流量500 ml/min，F(xiàn)6透析器。自股靜脈留置兩腔管建立血液通路，誘導(dǎo)透析期每日1次，之后隔日1次，根據(jù)腎功能恢復(fù)情況，于多尿期，一般血肌酐能穩(wěn)定低于250 μmol/L時停止透析。對于全身水潴留較重，預(yù)計超濾率較大的47例采用階梯超濾（透析時每30 min或1 h設(shè)置1次超濾率，并階梯樣遞減，確保超濾率在安全范圍內(nèi)）治療，51例采用勻速超濾者作為對照。兩組患者均給予補液、擴(kuò)張血管、糾正電解質(zhì)紊亂及維持體液平衡、補充蛋白、輸血、抗感染等基礎(chǔ)治療。收集透析前及出院時血尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）、乳酸脫氫酶（LDH）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、血漿總蛋白（TP）、血漿白蛋白（ALB）等指標(biāo)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用STATA SE 9.2統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組樣本之間比較采用獨立樣本t檢驗。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者透析前各項實驗室指標(biāo)比較

兩組患者透析前均有明顯低蛋白血癥，乳酸脫氫酶升高，谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，尿素氮及血肌酐重度升高，兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1、2。

2.2 兩組患者出院時血尿素氮及肌酐比較

出院時階梯超濾組尿素氮及肌酐值低于勻速超濾組，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.3 兩組患者超濾量及并發(fā)癥發(fā)生率比較

階梯超濾組與勻速超濾組比較，超濾量多，低血壓、肌肉抽搐疼痛的發(fā)生率低，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。高血壓及其他合并癥發(fā)生率低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05）。 見表 3。

表1 兩組患者治療前后血尿素氮及肌酐比較（）

表1 兩組患者治療前后血尿素氮及肌酐比較（）

注：與透析前比較，*P<0.05；與勻速超濾組比較，#P<0.05

表2 兩組患者透析前實驗室檢查結(jié)果比較（）

表2 兩組患者透析前實驗室檢查結(jié)果比較（）

注：與階梯超濾組比較，*P>0.05

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3 討論

腎綜合征出血熱基本的病理變化是全身小血管和毛細(xì)血管的廣泛性損傷，腎臟、心臟、腦垂體等器官的嚴(yán)重出血和壞死。蛋白向血管外漏是導(dǎo)致低蛋白血癥的重要原因之一[2]。重癥患者常導(dǎo)致急性腎功能衰竭，以少尿型AFR占絕大多數(shù)，少數(shù)表現(xiàn)為非少尿型AFR。非少尿型AFR的發(fā)病機(jī)制與腎小管的損害程度較少尿型輕有關(guān)，但有濃縮功能障礙，雖然腎小球濾過功能降低，但腎小管濃縮功能亦不足，故尿量相對較多，此類患者病情輕，預(yù)后好[3]。本文所選病例均為少尿型AFR。本文觀察結(jié)果顯示，兩組患者透析前血漿蛋白明顯減低，血中BUN、CREA、LDH、ALT等均明顯升高，治療前兩組之間各指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），提示為全身多臟器功能損害，病情程度無差異。HFRS患者的少尿期處于急性腎功能衰竭的持續(xù)狀態(tài)，其病理生理特點有：①Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)仍在繼續(xù)，免疫復(fù)合物呈高濃度陽性反應(yīng)；②患者常表現(xiàn)為低蛋白血癥，稀釋性低血鈉、低血氯，血鉀以低為主，出現(xiàn)代謝性酸中毒時血鉀升高；③全血黏度升高，引起血流黏滯，紅細(xì)胞變形能力減弱，微循環(huán)障礙；④凝血功能繼續(xù)受損，血小板處于低谷；⑤少尿期分解代謝亢進(jìn)，氮質(zhì)血癥進(jìn)展迅速，可出現(xiàn)高血容量綜合征、酸中毒、電解質(zhì)紊亂等嚴(yán)重并發(fā)癥。血液透析作為非特異性的治療手段對于上述病情改變具有積極的治療意義，它可以緩解或控制急性腎功能衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥，改善預(yù)后[4-5]。據(jù)以上理論可見：少尿期既可以因低蛋白血癥、低血鈉、低血氯等而導(dǎo)致血容量的不足，也可以因分解代謝亢進(jìn)及水潴留等而導(dǎo)致高血容量。據(jù)此推測：每次透析的前段可能主要以高血容量為主，相反在后期，隨著水及毒素的清理，酸中毒的部分糾正則以低血容量為主。有效循環(huán)血容量不足、超濾量或超濾率過高等是HD中低血壓的根本原因；而低血壓和過度超濾可以導(dǎo)致肌肉痙攣抽搐[6]。血透中血容量的變化取決于超濾率和血管內(nèi)再充盈率之間的平衡，后者又與患者的容量狀態(tài)、心血管狀況、血漿總蛋白、血紅蛋白等有關(guān)。HFRS患者透析后期血容量相對前期減少，全身狀態(tài)差，心功能差，血漿總蛋白、血紅蛋白低，血管內(nèi)再充盈率也必然低。如果超濾率相對過高，超過組織間液對血漿再充盈率，導(dǎo)致低血壓或肌肉痙攣發(fā)生[7]。階梯超濾組與勻速超濾組對比，超濾量大，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），但階梯超濾能很好地適應(yīng)透析前期的高血容量及透析后期的低血容量，有效地避免低血壓的發(fā)生，充分顯示了階梯超濾的優(yōu)勢。透析中高血壓的發(fā)生可能與血容量不足激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有關(guān)[8]。ARF時，由于患者自身調(diào)節(jié)功能喪失，導(dǎo)致腎臟灌注依賴血壓。因此，HD時若血壓下降，將使腎臟灌注不足，導(dǎo)致腎功能恢復(fù)延遲。動物實驗發(fā)現(xiàn)，使用去甲腎上腺素1周誘發(fā)的大鼠ARF，平均動脈壓輕度下降即可導(dǎo)致氮質(zhì)血癥加重，ARF病程延長，腎組織學(xué)出現(xiàn)新的缺血性損害。若HD過程中出現(xiàn)血壓下降，即使及時糾正，也可導(dǎo)致患者尿量排出減少，可損害殘余腎功能，使腎功能恢復(fù)延遲[9]。由此推測，低血壓發(fā)生率低是階梯超濾組腎功能恢復(fù)好的原因。HFRS患者存在透析后期血容量不足和血管內(nèi)再充盈率低，更容易合并低血壓及肌肉痙攣抽搐，更適合階梯超濾方法。

表3 勻速超濾組與階梯超濾組透析并發(fā)癥發(fā)生率對比[n（%）]

綜上所述，與勻速超濾組比較，階梯超濾組透析中低血壓、肌肉抽搐疼痛發(fā)生率小，腎臟功能恢復(fù)更好，建議推廣應(yīng)用。

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