蔣冬紅 肖向前 付同圣

急性閉角型青光眼是眼科常見(jiàn)的致盲性眼?。?］，青光眼合并白內(nèi)障時(shí)，小梁切除術(shù)常加速白內(nèi)障進(jìn)展，而且也不能解除眼前段擁擠情況。白內(nèi)障超聲乳化吸出術(shù)治療急性閉角型青光眼已廣泛應(yīng)用，不僅能降低眼壓，改善前房深度和房角寬度，而且能顯著提高視力［2］。我科對(duì)62例(89眼)急性閉角型青光眼合并年齡相關(guān)性白內(nèi)障患者，采用晶狀體超聲乳化吸出聯(lián)合人工晶狀體囊袋內(nèi)植入加房角分離術(shù)，可解除瞳孔阻滯，改善房水循環(huán)，降低眼壓，同時(shí)消除晶狀體混濁對(duì)視力的影響，效果滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 2003年12月～2009年12月，我科收治急性閉角型青光眼合并年齡相關(guān)性白內(nèi)障62例(89眼)，其中男性25例、女性37例;年齡57～89歲，平均(67.2±6.5)歲。65眼為首發(fā)病例，19眼為復(fù)發(fā)病例，5眼發(fā)作2次以上。房角粘連關(guān)閉＜180°者56眼，180～270°者28眼，＞270°者5眼。89眼均存在不同程度的晶狀體混濁。晶狀體核硬度按照LOCSⅡ分級(jí):Ⅱ級(jí)核45眼，Ⅲ級(jí)核32眼，Ⅳ級(jí)核12眼。

1.2 方法 術(shù)前常規(guī)進(jìn)行全身及眼部檢查，如:視力、眼壓、視野、裂隙燈顯微鏡及房角鏡、眼底、AB超等。術(shù)前全身及局部使用降眼壓藥物以降低眼壓。對(duì)眼前段炎癥反應(yīng)重的患者加用皮質(zhì)類固醇。

經(jīng)藥物控制，眼壓仍高于28 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者，術(shù)前30 min靜脈滴注20%甘露醇250 mL，托吡卡胺散瞳，鹽酸奧布卡因表面麻醉。打開(kāi)眼瞼，作上方鞏膜隧道切口，以15°前房穿刺刀分別于3:00及10:00處透明角膜緣行輔助切口。前房注入黏彈劑，環(huán)形撕囊，水核分離，囊袋內(nèi)超聲乳化碎核并吸出，以I/A系統(tǒng)吸凈皮質(zhì);再次注入黏彈劑，黏彈劑針頭貼近前房角粘連關(guān)閉處虹膜根部，并360°鈍性分離前房角。囊袋內(nèi)植入后房型人工晶狀體，吸出黏彈劑。卡巴膽堿縮瞳。水密切口，術(shù)畢結(jié)膜囊內(nèi)涂妥布霉素地塞米松眼膏。單眼紗包。術(shù)后隨訪3～6個(gè)月，平均4.2 個(gè)月。

2 結(jié)果

62例(89眼)術(shù)后視力均提高，術(shù)后1周與術(shù)前視力相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=43.76，P ＜0.05);末次復(fù)診與術(shù)前視力相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=74.62，P ＜0.05)，詳見(jiàn)表1。術(shù)后眼壓控制良好，詳見(jiàn)表2。

表1 術(shù)前、術(shù)后視力情況(n)

表2 術(shù)前、術(shù)后眼壓情況(n)

患者術(shù)前中央前房深度普遍較淺1/4～1/3 CT，術(shù)后前房深度1/2～1/3 CT。中央前房深度術(shù)前平均為(1.78 ±0.21)mm，術(shù)后平均為(2.9 ±0.33)mm，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.62，P＜0.05)。術(shù)后前房角鏡檢查均較術(shù)前明顯增寬，周邊虹膜前粘連范圍縮小，虹膜平坦，房角大多開(kāi)放。

術(shù)后早期21眼發(fā)生輕度角膜內(nèi)皮水腫，11眼角膜內(nèi)皮皺褶，經(jīng)局部或全身應(yīng)用皮質(zhì)類固醇等保守治療3～7 d后恢復(fù)到正常。11眼由于術(shù)前高眼壓致瞳孔括約肌麻痹使瞳孔散大。全部患者無(wú)淺前房、脈絡(luò)膜脫離、睫狀環(huán)阻滯性青光眼等術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

我國(guó)的原發(fā)性青光眼類型以原發(fā)性閉角型青光眼為主［3］。晶狀體在急性閉角型青光眼的發(fā)病機(jī)制中起至關(guān)重要的作用，前房變淺由晶狀體厚度造成的因素占35%，由晶狀體前移造成的因素占65%，這為通過(guò)行白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)來(lái)降低眼壓提供了理論依據(jù)［4-5］。腫脹期白內(nèi)障并發(fā)青光眼可發(fā)生于年齡相關(guān)性白內(nèi)障的膨脹期，屬于繼發(fā)性閉角型青光眼類型。腫脹的晶狀體體積增大，前后徑增加，前房變淺，房角變窄，構(gòu)成房角關(guān)閉，眼壓急劇升高的解剖因素。更重要的是，晶狀體前移使其前囊面與瞳孔緣部虹膜背面更加緊密相貼，生理性瞳孔阻滯加劇，容易導(dǎo)致后房壓力高于前房，前推膨隆的周邊虹膜貼靠于小梁網(wǎng)，關(guān)閉房角，使眼壓急劇升高［6］。由此可見(jiàn)，晶狀體形態(tài)和位置的變化，可使瞳孔阻滯而引起青光眼;而原發(fā)性閉角型青光眼中，95%的患者房角關(guān)閉機(jī)制中有瞳孔阻滯因素參與［7］。

本組病例術(shù)后1個(gè)月，眼壓無(wú)需藥物控制，均在11～21 mm Hg，且前房明顯加深，房角增寬，虹膜人工晶狀體之間的間隙增大。這是因?yàn)?，超聲乳化白?nèi)障吸除術(shù)中植入的人工晶狀體厚度不足1 mm，取代了5.5 mm厚度的人眼晶狀體。這樣虹膜瞳孔與晶狀體接觸面后移，完全解除了瞳孔阻滯，加深了前房，降低了眼壓［1］。但對(duì)于房角粘連過(guò)重或關(guān)閉的患者，單純白內(nèi)障超聲乳化術(shù)很難達(dá)到讓房角開(kāi)放的目的，故常聯(lián)合房角分離術(shù)［8］。超聲乳化術(shù)中相對(duì)密閉的前房?jī)?nèi)灌注液壓力及灌注液對(duì)房角的沖擊，對(duì)房角的分離也起了一定的作用;加之采用黏彈劑對(duì)房角進(jìn)行分離，通過(guò)機(jī)械作用使虹膜組織與小梁組織分開(kāi)，恢復(fù)房水的生理引流通道，有效地開(kāi)放房角，降低眼壓［9］。另外，房水中炎性介質(zhì)的釋放，如白細(xì)胞介素-1、前列腺素等，這些介質(zhì)具有促進(jìn)小梁網(wǎng)細(xì)胞外基質(zhì)降解的作用，可增加房水流出度。因此，摘出晶狀體就是消除瞳孔阻滯，可從根本上改善原發(fā)性閉角型青光眼以晶狀體為核心的眼前段擁擠狀況。

對(duì)于白內(nèi)障合并青光眼患者手術(shù)方式的選擇上，有學(xué)者［10］主張，先行白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)，再把隧道兩邊剪開(kāi)使鞏膜隧道變成鞏膜瓣，于隧道內(nèi)口用小梁完成小梁切除和周邊虹膜切除，縫合鞏膜瓣數(shù)針。也有學(xué)者［11-13］采用雙切口小梁切除聯(lián)合超聲乳化術(shù)，但操作稍復(fù)雜，且術(shù)后易出現(xiàn)淺前房。我們采用晶狀體超聲乳化吸除聯(lián)合人工晶狀體囊袋內(nèi)植入加房角分離術(shù)，可有效改善前房結(jié)構(gòu)及其關(guān)系，解除原發(fā)性閉角性青光眼發(fā)病機(jī)制中的晶狀體因素。與以往單純抗青光眼手術(shù)相比，能更好地提高和恢復(fù)患者的有用視力，且避免和減輕了分期手術(shù)給患者造成的精神壓力和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān);手術(shù)無(wú)外引流口，無(wú)術(shù)后淺前房低眼壓等并發(fā)癥，術(shù)后恢復(fù)快。胡潔等［14］也有類似報(bào)道。

總結(jié)手術(shù)注意事項(xiàng)如下:①術(shù)前盡量降低眼壓至正?；蚋停詼p少術(shù)中并發(fā)癥的發(fā)生;②因縮瞳劑的應(yīng)用，術(shù)前不必過(guò)分散大瞳孔，我們都是術(shù)前20 min開(kāi)始散瞳，術(shù)中借助黏彈劑擴(kuò)大瞳孔;③對(duì)術(shù)前眼壓不能降至正常的患者，作傳統(tǒng)的球后阻滯麻醉，既能降低眼壓又能避免術(shù)中痛感;④作房角分離時(shí)，動(dòng)作要輕柔;⑤術(shù)后皮質(zhì)類固醇用量要足，以防炎性滲出;⑥超聲乳化吸出術(shù)后部分病例眼壓一過(guò)性升高，可能與血-房水屏障破壞、晶狀體皮質(zhì)或黏彈劑殘留有關(guān)，不做特別處理。本組資料結(jié)果顯示，許多急性閉角型青光眼患者，尤其是既住有高血壓病史的患者，常以原發(fā)性高血壓收入內(nèi)科治療，結(jié)果不但血壓不能理想控制，還使患者視力喪失了最佳治療時(shí)機(jī)。本組有8例術(shù)后視力＜0.1的患者，就是由于未能及時(shí)來(lái)眼科就診而引起。

因此認(rèn)為，晶狀體超聲乳化吸出即能恢復(fù)、提高視力，又可有效控制眼壓，加深前房，開(kāi)放房角，是治療急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的有效方法。

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