劉永欣 趙景茹 孫 云 彭應(yīng)心 (河北省人民醫(yī)院心臟二科，河北 石家莊 050051)

吸煙是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。大量研究表明，長(zhǎng)期吸煙導(dǎo)致冠心病與氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)、脂質(zhì)代謝障礙、血小板聚集率改變等多種因素有關(guān)。由于近年來(lái)出現(xiàn)大量關(guān)于短期大量吸煙導(dǎo)致急性心肌梗死的報(bào)道〔1～3〕，本實(shí)驗(yàn)旨在研究急性吸煙對(duì)氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng)的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取健康男性志愿者27例，年齡22～25歲，經(jīng)病史詢問(wèn)、查體、輔助檢查均排除心血管病、高血壓、肥胖、血糖異常、脂代謝異常。受檢者無(wú)吸煙習(xí)慣，無(wú)明確早發(fā)心血管病家族史。近2 w無(wú)嚴(yán)重感染性疾病，未服用任何藥物。

1.2 檢測(cè)方法 清晨受檢者空腹連續(xù)吸煙2支(同一品牌，帶濾嘴)，10 min內(nèi)吸完，要求煙霧從鼻孔呼出，除濾嘴外煙蒂保留不超過(guò)1 cm，分別于吸煙前及吸煙后即刻、30 min、90 min、180 min，靜脈取血，離心后，血清分裝于EP管，－70℃保存。同批檢測(cè)高敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。hsCRP測(cè)定采用晶美公司提供的試劑盒，SOD、MDA測(cè)定采用南京建成生物工程研究所提供的試劑盒。并檢測(cè)其吸煙前血糖及血脂。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用方差分析對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

2 結(jié)果

血清hsCRP濃度吸煙后即刻開(kāi)始上升，較吸煙前有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05;吸煙后30 min較吸煙前上升明顯(P＜0.01)，吸煙后90 min、180 min仍有上升，但較吸煙后30 min時(shí)hsCRP血清濃度無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

血清SOD濃度吸煙后即刻開(kāi)始下降，但較吸煙前無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;吸煙后30 min、90 min、180 min，血清 SOD濃度較吸煙前有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，隨時(shí)間延長(zhǎng)至180 min，血清SOD濃度逐漸降低，但吸煙后各時(shí)段間統(tǒng)計(jì)學(xué)意義不明顯。

血清MDA濃度吸煙后即刻開(kāi)始緩慢上升，至180 min較吸煙前有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;但較吸煙后各時(shí)段間無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。各檢測(cè)指標(biāo)見(jiàn)表1。

表1 各檢測(cè)指標(biāo)比較(±s)

表1 各檢測(cè)指標(biāo)比較(±s)

與吸煙前比較:1)P＜0.05

180 min hsCRP(mg/L)0.67±0.31 1.42±0.611)3.17±1.321)3.70±1.171)3.81±1.021)檢測(cè)指標(biāo) 吸煙前 吸煙完成后即刻吸煙完成后30 min吸煙完成后90 min吸煙完成后SOD(U/ml)88.1±7.69 81.3±7.83 80.2±9.291)74.3±8.081)72.1±8.801)MDA(μmol/L)4.62±0.83 5.69±1.69 5.72±1.36 6.26±1.65 7.07±1.941)

3 討論

急性心肌梗死是病死率很高的內(nèi)科急癥，近期出現(xiàn)大量關(guān)于短期大量吸煙導(dǎo)致急性心肌梗死的報(bào)道。氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng)是導(dǎo)致急性內(nèi)皮損傷的重要機(jī)制，可能在短期大量吸煙導(dǎo)致急性心肌梗死中發(fā)揮重要作用。

血清hsCRP作為一項(xiàng)敏感的炎性反應(yīng)指標(biāo)，在預(yù)測(cè)冠心病發(fā)生發(fā)展，評(píng)估冠心病患者病情嚴(yán)重程度方面有重要價(jià)值。血清hsCRP是高度敏感的炎癥指標(biāo)，當(dāng)機(jī)體產(chǎn)生急性炎性反應(yīng)時(shí)，hsCRP濃度顯著升高〔4，5〕。本研究經(jīng)過(guò)分析急性吸煙者吸煙前后不同時(shí)段的血清hsCRP濃度，發(fā)現(xiàn)短期吸煙使患者血清hsCRP濃度增高。說(shuō)明炎性反應(yīng)可能是短期吸煙導(dǎo)致急性心肌梗死的重要途徑。

氧化應(yīng)激是機(jī)體受到有害因素作用后的共同反應(yīng)機(jī)制。吸煙是復(fù)雜的氧化應(yīng)激因素，對(duì)血管內(nèi)皮損傷造成嚴(yán)重的損傷。SOD、MDA是反應(yīng)氧化應(yīng)激的重要指標(biāo)。SOD是人體天然的自由基清除酶，其活性高低直接影響自由基的平衡。MDA是氧自由基與生物膜多聚不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化的產(chǎn)物，其產(chǎn)生量與氧自由基的量相平行，間接反映出細(xì)胞損傷的程度〔6〕。本研究分析了急性吸煙者，吸煙前及吸煙后不同時(shí)時(shí)段的血清SOD、MDA濃度變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)短期吸煙使受試者血清SOD濃度降低，使血清MDA濃度增高。說(shuō)明短期內(nèi)激發(fā)的氧化應(yīng)激可能是急性吸煙導(dǎo)致急性心肌梗死的重要途徑。其中血清MDA變化較緩慢，有可能與其檢測(cè)方法有關(guān)，因MDA檢測(cè)結(jié)果的離散度大，致使不同時(shí)段的檢查結(jié)果差異不顯著。

綜上所述，急性吸煙可引發(fā)顯著的氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng)，可能與短期大量吸煙導(dǎo)致的急性心肌梗死有關(guān)。然而，Papaioannou等人在對(duì)健康吸煙者和癥狀控制良好的哮喘吸煙者的對(duì)比研究中發(fā)現(xiàn)，急性吸煙導(dǎo)致患有哮喘的吸煙者氧化應(yīng)激指標(biāo)變化明顯，對(duì)健康吸煙者無(wú)明顯影響;急性吸煙對(duì)二者的hsCRP影響均不明顯〔7〕。該研究結(jié)果與本文研究結(jié)果不同，筆者認(rèn)為其可能存在的原因:①試驗(yàn)條件控制的不同，導(dǎo)致結(jié)果的差異;②本文受試對(duì)象平素?zé)o吸煙習(xí)慣，該人群可能對(duì)煙草燃燒成分更敏感。不論什么原因造成試驗(yàn)結(jié)果的差異，都有待進(jìn)一步深入研究探討。

1 申紅菊，康希玲，解 靜，等.大量吸煙誘發(fā)急性心肌梗死1例〔J〕.中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2006;9(11):1209.

2 刁春香，姜曉梅，商 弘，等.大量吸煙誘發(fā)青少年急性心肌梗死2例〔J〕.黑龍江醫(yī)學(xué)，2002;26(6):477.

3 賀向武，郭云紅.短期大量吸煙誘發(fā)急性心肌梗死2例〔J〕.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2009;38(4):512-3.

4 Danesh J，Wheeler JG，Hirschfield GM，et al.C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease〔J〕.N Eng J Med，2004;350(14):1387-97.

5 王春霞，周學(xué)儉，賴小兵，等.冠心病患者氧化低密度脂蛋白和高敏C反應(yīng)蛋白測(cè)定的臨床意義〔J〕.心腦血管病防治，2010;10(2):143-4.

6 Madamachi NR，Vendrov A，Rungs MS，et al.Oxidative stress and vascular disease〔J〕.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2005;25(1):29-38.

7 Papaioannou AI，Koutsokera A，Tanou K，et al.The acute effect of smoking in healthy and asthmatic smokers〔J〕.Eur J Clin Invest，2010;40(2):103-9.