春 侯磊慢性炎性反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展、斑塊破裂及血栓形成中發(fā)揮重要作用。心肌梗死后心肌損傷引發(fā)的過(guò)度炎性反應(yīng)對(duì)梗死面積及心臟重構(gòu)有著重要作用[1]。研究表明，多種炎性標(biāo)志物如超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、白細(xì)胞介素（IL）-1β 等[2]，與動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）的預(yù)后相關(guān)。抑制心血管炎性反應(yīng)可以降低心血管疾病發(fā)病率及心血管不良事件發(fā)生率[3-4]。前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9（PCSK9）主要由

胞在AD神經(jīng)炎性反應(yīng)中起重要作用。當(dāng)腦穩(wěn)態(tài)被打破時(shí)，靜息小膠質(zhì)細(xì)胞被激活，發(fā)生多種形態(tài)功能變化，上調(diào)趨化因子、細(xì)胞因子和其他炎性反應(yīng)相關(guān)分子表達(dá)，增強(qiáng)細(xì)胞吞噬功能并參與到神經(jīng)炎性反應(yīng)病理中。本文就近年來(lái)小膠質(zhì)細(xì)胞在AD神經(jīng)炎性反應(yīng)中作用的相關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行簡(jiǎn)要綜述。1 AD分型及神經(jīng)炎性反應(yīng)根據(jù)AD起病時(shí)間，將其分為早發(fā)型AD (early onset Alzheimer’s disease, EOAD)和遲發(fā)型AD(late onset Alzheimer

屬于腸道慢性炎性反應(yīng)疾病的一種，主要表現(xiàn)為大腸黏膜持續(xù)炎性反應(yīng)、腫脹、潰瘍等，多發(fā)生于直腸及下段結(jié)腸部位，且隨著時(shí)間延長(zhǎng)炎性反應(yīng)越發(fā)嚴(yán)重。目前臨床針對(duì)該病病因尚無(wú)統(tǒng)一定論，據(jù)推測(cè)，其發(fā)生與遺傳因素、病毒或細(xì)菌感染引起的腸道免疫過(guò)度活躍、環(huán)境因素等有關(guān)。疾病典型癥狀有腹痛、腹瀉、便血等，少數(shù)還伴有食欲不振、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛等情況[1]。研究顯示，病變腸道部位與嚴(yán)重程度直接關(guān)系到患者癥狀嚴(yán)重程度。利用窄帶光成像(NBI)腸鏡可清晰顯示病變黏膜表面結(jié)構(gòu)及毛細(xì)血管，該

增加患者氣道炎性反應(yīng)，但目前臨床對(duì)AR 是否會(huì)影響支氣管哮喘患者的肺功能與氣道炎性反應(yīng)的相關(guān)研究較少。基于此，本研究旨在探討支氣管哮喘合并AR 患者的肺功能與氣道炎性反應(yīng)特征，以期為臨床提供更多參考，現(xiàn)報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般資料選取2019 年1 月至2020 年9 月我院收治的95例支氣管哮喘患者，根據(jù)是否合并AR 分為合并AR 組（n=22）與未合并AR 組（n=73）。合并AR 組中，男12例，女10例；年齡35～58 歲，平均（45.

病，伴有全身炎性反應(yīng)和自身抗體異常[1]。目前RA診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)改變。其中，實(shí)驗(yàn)室檢查主要包括自身抗體，如類(lèi)風(fēng)濕因子、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體及炎性反應(yīng)指標(biāo)，如C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein, CRP)、紅細(xì)胞沉降率等[2]。然而，CRP和紅細(xì)胞沉降率僅能反映機(jī)體短期內(nèi)炎性反應(yīng)，且無(wú)法區(qū)別于其他機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)，因此對(duì)評(píng)估RA活動(dòng)度存在一定限制性[3]。血小板/淋巴細(xì)胞比值(platelet/lymphocyte ra

染啟動(dòng)機(jī)體的炎性反應(yīng)，激活的炎性反應(yīng)可以促進(jìn)病原體的清除，然而，過(guò)度的炎性反應(yīng)會(huì)造成機(jī)體的免疫病理?yè)p傷[1-2]。因此，如何發(fā)揮機(jī)體的免疫防御功能，同時(shí)抑制過(guò)度炎性反應(yīng)造成的病理?yè)p傷在感染性疾病中至關(guān)重要。β-catenin是經(jīng)典Wnt通路中的核心分子，當(dāng)Wnt信號(hào)通路被激活后，β-catenin在胞漿中聚集并轉(zhuǎn)位至胞核，調(diào)節(jié)細(xì)胞的多種病理、生理過(guò)程。有研究報(bào)道，β-catenin可在自身免疫性疾病[3]、炎癥相關(guān)的疾病[4-5]及多種病原體感染[6-7]

疼痛物質(zhì)與微炎性反應(yīng)及疼痛程度的關(guān)系進(jìn)行探究，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取沈陽(yáng)二四二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2018年10月至2020年6月的80例三叉神經(jīng)痛患者為觀察組，同時(shí)期的80例體檢健康者為對(duì)照組，進(jìn)行前瞻性研究。對(duì)照組中包括男30例，女50例，年齡19～65歲，平均年齡(51.7±7.0)歲。觀察組中包括男33例，女47例，年齡18～63歲，平均年齡(51.8±7.3)歲；疼痛程度(Budzynsk標(biāo)準(zhǔn)分級(jí))：Ⅲ級(jí)者30例，Ⅳ級(jí)者30例，

胞的激活以及炎性反應(yīng)。在人和小鼠上，Notch信號(hào)通路協(xié)同TLR調(diào)控炎性反應(yīng)[3,10-11]。在豬源巨噬細(xì)胞上是否也存在Notch-TLR相互作用調(diào)控TLR誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)，目前還不清楚。本研究利用LPS處理豬肺泡巨噬細(xì)胞，分析LPS處理對(duì)Notch信號(hào)通路配體、受體以及下游靶基因表達(dá)的影響。此外，利用Notch信號(hào)通路抑制劑以及RBP-J基因沉默研究Notch信號(hào)通路對(duì)LPS誘導(dǎo)炎性反應(yīng)的調(diào)控作用。本研究結(jié)果將為Notch信號(hào)通路在豬相關(guān)疾病中的作用奠定

國(guó)科研人員從炎性反應(yīng)的啟動(dòng)與消退過(guò)程入手，系統(tǒng)揭示了炎性反應(yīng)與腫瘤發(fā)生、發(fā)展及治療之間的復(fù)雜關(guān)系，對(duì)促癌和抑癌的炎性反應(yīng)類(lèi)型進(jìn)行了深入解析，詳細(xì)討論了靶向調(diào)控炎性反應(yīng)在腫瘤治療中的干預(yù)策略。這項(xiàng)由重慶大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院李詠生、吳永忠團(tuán)隊(duì)合作的研究成果，近日發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與靶向治療》上。急性炎性反應(yīng)是身體對(duì)受損細(xì)胞、病毒和其他有害刺激的自然防御，能快速啟動(dòng)并幫助身體自愈。急性炎性反應(yīng)中大多數(shù)炎性細(xì)胞可殺滅病原、促進(jìn)組織修復(fù)、阻止腫瘤生長(zhǎng)，進(jìn)而發(fā)揮

。脂肪組織的炎性反應(yīng)在許多肥胖相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制中起中心作用，如胰島素抵抗、2型糖尿病等。肥胖環(huán)境中的脂肪細(xì)胞以肥大和缺氧為特征，是炎性反應(yīng)的重要來(lái)源。這種炎性反應(yīng)是由大量細(xì)胞因子和趨化因子的產(chǎn)生所介導(dǎo)的，包括TNF-α、IL-6、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)和RANTES。脂肪細(xì)胞組成性和調(diào)節(jié)性釋放免疫介質(zhì)的能力表明，脂肪細(xì)胞的生物學(xué)與免疫細(xì)胞(如巨噬細(xì)胞)之間存在因果聯(lián)系。此外， 炎性脂肪細(xì)胞和脂肪組織免疫細(xì)胞的協(xié)同作用參與了肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵

小鼠的甲狀腺炎性反應(yīng)和T淋巴細(xì)胞亞群水平[2]。有研究報(bào)道，強(qiáng)效抗氧化劑α-硫辛酸治療AIT可降低甲狀腺相關(guān)炎性反應(yīng)因子水平[3]。p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)通路通過(guò)激活其下游核轉(zhuǎn)錄因子Kappa B(nuclear transcription factor Kappa B，NF-κB)通路可誘導(dǎo)多種炎性反應(yīng)因子的過(guò)度表達(dá)，并激活機(jī)體炎性反應(yīng)。已有研究證實(shí)，AIT患

小鼠巨噬細(xì)胞炎性反應(yīng)的治療作用，同時(shí)探討其可能機(jī)制。方法：通過(guò)蛋白質(zhì)免疫印跡實(shí)驗(yàn)、實(shí)時(shí)PCR法、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)，對(duì)照研究PNS對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞系RAW 246.7細(xì)胞中炎性反應(yīng)調(diào)控因子過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-α（PPAR-α）以及其下游調(diào)控的炎性反應(yīng)遞質(zhì)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和重組人巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-CSF），白細(xì)胞介素6（IL-6），炎性反應(yīng)相關(guān)氧化因子誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和環(huán)氧化酶-2（COX-2）表

性所言：男人的性反應(yīng)像燈泡，一拉開(kāi)關(guān)馬上就亮起來(lái)了，一關(guān)燈馬上又滅得一點(diǎn)兒亮也沒(méi)有了;女人的性反應(yīng)則像熨斗，想讓它熱起來(lái)需要時(shí)間，不能著急，只能十幾、二十幾分鐘地等它慢慢升溫，而一旦熱起來(lái)，要想讓它涼下來(lái)也不容易，半天了還會(huì)燙手。美國(guó)一項(xiàng)調(diào)查表明，女性向往的事前愛(ài)撫時(shí)間平均為17分鐘，而在事前愛(ài)撫超過(guò)20分鐘的女性中仍有7.7%的女性達(dá)不到性高潮。事前愛(ài)撫不單純是提速問(wèn)題，還有通過(guò)對(duì)性敏感區(qū)的有效性刺激直接使性反應(yīng)增強(qiáng)或達(dá)到高度性喚起的問(wèn)題，因?yàn)椴簧倥院?/div>

保健與生活 2019年22期2019-11-25

抑制巨噬細(xì)胞炎性反應(yīng)可能成為延緩AS進(jìn)展的關(guān)鍵［3］。氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，Ox-LDL）作為貫穿 AS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵致炎因子，在內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷及啟動(dòng)AS中發(fā)揮著重要作用［4］。色素上皮衍生因子（pigment epithelium-derived factor，PEDF）是一種絲氨酸蛋白酶抑制劑超家族的多功能糖蛋白，具有抗炎、抗氧化應(yīng)激、穩(wěn)定斑塊等作用，其與AS發(fā)生密切相關(guān)［5-7］。筆者所

亂相關(guān)，還與炎性反應(yīng)相關(guān)[3-6]。全身或局灶性炎性反應(yīng)不僅可作為靜脈血栓形成的誘發(fā)或加重因素，且在一定程度上影響結(jié)局。因此，抗炎有可能是治療或預(yù)防該病復(fù)發(fā)的潛在措施。為了探索炎性反性在靜脈血栓形成中的作用，并為抗炎治療在該疾病中的潛在意義提供理論基礎(chǔ)，筆者從炎性反應(yīng)與凝血、VTE和CVT三個(gè)方面進(jìn)行綜述如下。1 炎性反應(yīng)與凝血血液凝固主要分為內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)。前者主要始于凝血因子FⅫ結(jié)合至異物表面，后者主要始于組織因子暴露并與凝血因子FⅦ結(jié)合成復(fù)合

生理過(guò)程包括炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激、興奮性毒性、細(xì)胞凋亡、血-腦脊液屏障破壞、腦水腫、鈣超載、反應(yīng)性神經(jīng)膠質(zhì)改變等方面[2],而炎性反應(yīng)則貫穿其整個(gè)發(fā)病過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn),在IS急性期,腦缺血區(qū)的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)等炎性反應(yīng)介質(zhì)[3],引起炎性反應(yīng),造成腦組織缺血再灌注損傷及梗死[4]。Khoshnam等[5]研究證實(shí),

、氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)、tau蛋白過(guò)度磷酸化等，但是越來(lái)越多的資料證明，神經(jīng)免疫炎性反應(yīng)與AD關(guān)系密切，AD患者腦組織中一直伴隨著明顯的非特異性炎性反應(yīng)，眾多學(xué)者也提出“神經(jīng)-炎癥學(xué)說(shuō)”。祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為AD屬“癡呆”“善忘”“文癡”等范疇，病位在腦，“腎精虛，腦髓空”是其基本病機(jī)，“補(bǔ)腎填精益髓”是其根本治法。本文從神經(jīng)免疫炎性反應(yīng)與AD發(fā)病的關(guān)系及補(bǔ)腎方藥對(duì)其影響兩方面來(lái)探索補(bǔ)腎方藥對(duì)阿爾茨海默病產(chǎn)生療效的作用機(jī)制。1 炎性反應(yīng)與阿爾茨海默病發(fā)病的關(guān)系近年來(lái)

氧化應(yīng)激和微炎性反應(yīng)且隨著病情發(fā)展而加重，到CKD終末期維持性血液透析時(shí)達(dá)到高峰[1-2]。心腦血管事件是終末期腎臟病維持性血液透析患者主要死亡原因，氧化應(yīng)激和微炎性反應(yīng)比高血壓、血脂異常、吸煙和年齡等因素對(duì)心腦血管的影響更大[3]，故防治氧化應(yīng)激和微炎性反應(yīng)對(duì)CKD終末期維持性血液透析患者意義重大。1 資料與方法1.1一般資料：選擇我院門(mén)診維持性血液透析治療3個(gè)月以上尿毒癥患者70例，其中男48例,女22例,年齡23～71歲,平均(41.16±10.37

維持、免疫及炎性反應(yīng)等多個(gè)方面，而上述方面又相互影響，因此對(duì)于上述方面的改善與維持均是臨床研究重點(diǎn)。近年來(lái)有研究[1]認(rèn)為，常規(guī)外全腸外營(yíng)養(yǎng)對(duì)于患者術(shù)后的炎性反應(yīng)未見(jiàn)顯著積極作用，因此進(jìn)一步改善控制的需求較高。本文中我們就左旋肉堿對(duì)全腸外營(yíng)養(yǎng)支持結(jié)直腸癌患者術(shù)后炎性反應(yīng)的影響進(jìn)行研究與分析，報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 臨床資料：將2016年2月至2017年6月本院的62例結(jié)直腸癌手術(shù)患者隨機(jī)分為對(duì)照組（常規(guī)全腸外營(yíng)養(yǎng)支持組）31例和觀察組（左旋肉堿聯(lián)合

術(shù)后并發(fā)癥與炎性反應(yīng)作為影響患者康復(fù)速度與效果的有效方面[1]，手術(shù)切口的選取對(duì)其影響的程度研究卻不足。因此本研究就不同切口對(duì)乳腺癌根治術(shù)患者并發(fā)癥及炎性反應(yīng)的影響情況進(jìn)行觀察與比較，結(jié)果報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 臨床資料：選取2016年6月至2017年2月本院進(jìn)行乳腺癌根治術(shù)治療的60例患者為研究對(duì)象，將其根據(jù)手術(shù)切口的不同分為A組與B組每組各30例。A組均為女性，年齡為30～63歲，平均年齡為（46.5±8.0）歲，病灶部位：外上象限20例，其他

患者手術(shù)創(chuàng)面炎性反應(yīng)狀態(tài)30例臨床研究周 君 葉小舟 唐 甜 王 聰 馮哲宇 張 媞 顧 銘 姚 昶(南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院乳腺科，南京，210029)目的：觀察三黃煎劑改善乳腺癌圍手術(shù)期患者創(chuàng)面炎性反應(yīng)臨床功效，探討其促進(jìn)患者恢復(fù)與改善乳腺癌預(yù)后的作用。方法：將30例乳腺癌患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組病例數(shù)各15例。對(duì)照組予以基礎(chǔ)治療，實(shí)驗(yàn)組在基礎(chǔ)治療同時(shí)于術(shù)前1 d起至術(shù)后第7天，每天口服三黃煎劑一劑，分早晚各服1次，2組分別于手術(shù)當(dāng)天、術(shù)后第1天

咨詢(xún)師的傾聽(tīng)性反應(yīng)正向預(yù)測(cè)、跟進(jìn)性反應(yīng)負(fù)向預(yù)測(cè)會(huì)談效果，共同預(yù)測(cè)會(huì)談效果的變異量為51.8%。結(jié)論 咨詢(xún)師的傾聽(tīng)性反應(yīng)有利于提高會(huì)談效果，相反跟進(jìn)性反應(yīng)降低會(huì)談效果。首次心理咨詢(xún)；心理咨詢(xún)師；言語(yǔ)反應(yīng)Hill[1]提出的過(guò)程-效果模型，認(rèn)為心理咨詢(xún)是咨詢(xún)師意圖、咨詢(xún)師反應(yīng)、來(lái)訪者反應(yīng)、來(lái)訪者行為形成的一個(gè)相互循環(huán)的過(guò)程，該過(guò)程中引起來(lái)訪者發(fā)生變化，最終達(dá)到咨詢(xún)效果。咨詢(xún)師言語(yǔ)反應(yīng)是指在心理咨詢(xún)過(guò)程中咨詢(xún)師與來(lái)訪者相互溝通時(shí)的言語(yǔ)表達(dá)方式及反應(yīng)[2]。因理

45001)炎性反應(yīng)在早產(chǎn)中的作用及其作用機(jī)制吳秀芬，馬文紅(柳州市婦幼保健院婦科，廣西柳州545001)早產(chǎn)分娩發(fā)動(dòng)機(jī)理至今不清，現(xiàn)有研究表明，無(wú)論是否存在感染，炎性反應(yīng)在其分娩發(fā)動(dòng)中具有重要的作用。炎性反應(yīng)產(chǎn)生的分子物質(zhì)與模式識(shí)別受體(PRRs)結(jié)合，激活核因子κB(NF-κB)，后者激活一系列早產(chǎn)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，包括基質(zhì)金屬蛋白酶、前列腺素合成酶等，最終引起宮頸的塑形/成熟、子宮的收縮，導(dǎo)致早產(chǎn)。早產(chǎn)；炎性反應(yīng)；炎性因子；免疫應(yīng)答早產(chǎn)指妊娠不滿(mǎn)37足

細(xì)胞參與血管炎性反應(yīng)，被證明與一氧化氮（nitric oxide，NO）減少、活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）產(chǎn)物增加、炎性因子增多、血管基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）分泌增加存在聯(lián)系。筆者綜述巨噬細(xì)胞和Ang Ⅱ誘導(dǎo)AAA形成的機(jī)制，旨在為臨床預(yù)防和治療AAA提供指導(dǎo)。腹主動(dòng)脈瘤；腎素血管緊張素系統(tǒng)；血管緊張素Ⅱ；巨噬細(xì)胞動(dòng)脈瘤是血管壁出現(xiàn)病變或損傷，局部出現(xiàn)擴(kuò)張或膨出的現(xiàn)

代謝等系統(tǒng)及炎性反應(yīng)的劇烈變化，各供體器官出現(xiàn)了炎性反應(yīng)及兒茶酚胺的不利影響并導(dǎo)致該器官移植后出現(xiàn)不良結(jié)果[3-4]。多項(xiàng)研究證據(jù)表明，腦死亡供體在器官水平會(huì)表現(xiàn)出系統(tǒng)性炎性反應(yīng)，其反應(yīng)程度越高，移植后器官功能損害程度越嚴(yán)重[5-6]。目前尚未明確腦死亡本身或是圍腦死亡期不良事件造成這種系統(tǒng)性炎性反應(yīng)，本文就腦死亡與系統(tǒng)性炎性反應(yīng)相關(guān)性及其對(duì)供體器官功能損害的相關(guān)臨床研究進(jìn)行綜述。1 系統(tǒng)性炎性反應(yīng)的特點(diǎn)患者受到組織損傷如外科手術(shù)、燒傷、意外損傷等都可導(dǎo)致

脂肪組織慢性炎性反應(yīng)李耀輝 侯沃霖 劉芳肥胖已成為世界范圍內(nèi)流行性疾病，可導(dǎo)致糖尿病、非酒精性脂肪性肝病及冠心病等相關(guān)疾病發(fā)生率大大提高。肥胖狀態(tài)下，脂肪細(xì)胞肥大、缺氧狀態(tài)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及脂毒性等會(huì)導(dǎo)致脂肪細(xì)胞因子功能失調(diào)，血管通透性增加，促進(jìn)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)到脂肪組織中，釋放更多的炎性因子，形成炎性反應(yīng)的惡性循環(huán)，導(dǎo)致慢性炎性狀態(tài)的持續(xù)存在。脂肪組織；慢性炎癥；肥胖WHO肥胖和超重實(shí)況報(bào)道(第311號(hào))指出，每年至少有340萬(wàn)名成人死于超重或肥胖相關(guān)的并發(fā)癥[

脂肪組織內(nèi)的炎性反應(yīng)狀態(tài)與胰島素抵抗及2型糖尿病等代謝疾病之間存在密切關(guān)系，而脂肪組織中的巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞以及自然殺傷T細(xì)胞等多種固有免疫細(xì)胞通過(guò)活化和釋放炎性反應(yīng)介質(zhì)，參與炎性反應(yīng)，從而促進(jìn)機(jī)體胰島素抵抗的形成。進(jìn)一步深入闡明固有免疫細(xì)胞在脂肪組織炎性反應(yīng)和胰島素抵抗方面的作用，可以為糖尿病基礎(chǔ)研究和治療提供新的方向和思路。胰島素抵抗；固有免疫細(xì)胞；脂肪組織；炎癥胰島素抵抗(IR)是指外周組織對(duì)胰島素敏感性及反應(yīng)性

梗死合并全身炎性反應(yīng)綜合征的臨床效果觀察丁志欣1谷麗麗2（1鄭州市中醫(yī)院，河南 鄭州 450007；2河南省直第三人民醫(yī)院，河南 鄭州 450052）目的對(duì)血必凈治療腦梗死合并全身炎性反應(yīng)綜合征的臨床效果進(jìn)行觀察分析。方法對(duì)我院在2013年1月至2013年8月收治的72例腦梗死合并全身炎性反應(yīng)綜合征患者進(jìn)行臨床治療，隨機(jī)將其分為治療組與對(duì)照組，對(duì)照組給予常規(guī)性診斷治療，治療組則在常規(guī)性診斷治療的基礎(chǔ)上給予血必凈注射治療。結(jié)果對(duì)照組采取常規(guī)治療的患者治愈總有

阻塞性肺疾病炎性反應(yīng)機(jī)制及中醫(yī)藥治療研究進(jìn)展郭思佳1劉 偉1劉恩順1封繼宏1郝正華2吳健廣2孫增濤1(1 天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院，天津，300150；2 天津中醫(yī)藥大學(xué)，天津，300193)慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD)是呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)的慢性氣道炎性反應(yīng)疾病。中醫(yī)藥在COPD的防治過(guò)程中作用顯著，而調(diào)控炎性反應(yīng)是其重要療效機(jī)制之一。文章將就COPD炎性反應(yīng)中發(fā)揮重要作用的炎性反應(yīng)細(xì)

大鼠雪旺細(xì)胞炎性反應(yīng)模型中的表達(dá)變化。方法： 采用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)建立大鼠雪旺細(xì)胞炎性反應(yīng)模型(LPS組)，加入LPS 6 h后給予環(huán)氧合酶-2(COX-2)抑制劑NS398處理，正常組僅在LPS組加入LPS時(shí)更換培養(yǎng)基。采用real-time PCR及CCK-8方法檢測(cè)miRNA-146a的表達(dá)水平及雪旺細(xì)胞的增殖能力。結(jié)果：與正常組相比，LPS組miRNA-146a的表達(dá)明顯升高(P關(guān)鍵詞雪旺細(xì)胞；miRNA-14

oRNAs在炎性反應(yīng)與腫瘤關(guān)系中的作用胡光富張宏偉(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院普外科，上海200032)Pathways Connecting Inflammation and Cancer: microRNAs may Serve as a BridgeHUGuangfuZHANGHongweiDepartmentofGeneralSurgery，ZhongshanHospital，F(xiàn)udanUniversity，Shanghai200032，Chinamir

的深入，慢性炎性反應(yīng)是此疾病的連接點(diǎn)，為此也有人稱(chēng)為炎性反應(yīng)綜合征［1］。眾所周知，炎性反應(yīng)標(biāo)志物水平的升高是炎性反應(yīng)綜合征異常反應(yīng)的一部分，在臨床檢測(cè)中多采用靜脈血細(xì)胞學(xué)進(jìn)行檢查，涉及的炎性反應(yīng)標(biāo)志物包括hsCRP、TNF-α、IL-6、WBC等，其可以為疾病的診斷、治療和預(yù)后分析提供重要依據(jù)［2］。筆者具體探討了血細(xì)胞檢測(cè)在嚴(yán)重炎性反應(yīng)患者中的價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料:選擇2013年2月～12月我院內(nèi)科收治的嚴(yán)重炎性反應(yīng)患者45

10)代謝性炎性反應(yīng)(metaflammation)是一種低度慢性的系統(tǒng)性炎性反應(yīng)［1］。新近研究［2］發(fā)現(xiàn)，肥胖、糖尿病、脂肪肝、動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)等代謝相關(guān)疾病都存在慢性低水平炎性反應(yīng)。其中，AS與代謝性炎性反應(yīng)關(guān)系更為密切。研究［1-3］已證實(shí)，AS是一種多細(xì)胞及炎性細(xì)胞因子參與的慢性炎性疾病。有研究者［2］認(rèn)為，AS的早期主要病機(jī)以痰淤互結(jié)為主，治療通常以活血化痰為主要治法。當(dāng)歸芍藥散是活血化痰的代表方劑，由當(dāng)歸、

要的一種就是炎性反應(yīng)性腸病，出現(xiàn)潰瘍性結(jié)腸炎以及克羅恩病都是炎性反應(yīng)性腸病的主要癥狀。主要是由于炎性反應(yīng)性腸病其發(fā)病機(jī)制在當(dāng)前仍然沒(méi)有明確的解決措施，這樣就會(huì)對(duì)診斷以及治療來(lái)給患者帶來(lái)一定不良影響[1]。對(duì)此，對(duì)炎性反應(yīng)性腸病的臨床診斷、治療進(jìn)行主要的回顧深入的討論以及仔細(xì)的分析，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料：選擇2012年6月～2013年7月我院潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病患者100例。男63例，女37例，年齡15～50歲。在我院的入選患者均符合

與結(jié)腸細(xì)胞的炎性反應(yīng)密切相關(guān)。長(zhǎng)期慢性炎性反應(yīng)能夠促使結(jié)腸細(xì)胞過(guò)度增殖，引起DNA的不可逆損傷，進(jìn)而啟動(dòng)并促進(jìn)細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化，最終導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及免疫抑制[1]。結(jié)腸癌細(xì)胞炎性反應(yīng)的發(fā)生與Toll樣受體、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素-6 (IL-6)等多種分子的表達(dá)異常密切相關(guān)[2-3]。最近有研究[4]表明，腫瘤局部炎性反應(yīng)的發(fā)生與微小核糖核酸microRNAs(miRNAs)的異常表達(dá)有關(guān)。miRNAs是一類(lèi)具有轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)活性的單鏈小分子RNA，

胎發(fā)育和免疫炎性反應(yīng)過(guò)程中起重要作用。行使功能時(shí)，S100A8通常與S100蛋白家族的另一個(gè)成員S100A9(MRP14)形成異二聚體，介導(dǎo)完成生物學(xué)功能[2]。越來(lái)越多的研究[3-4]表明，在機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激或在應(yīng)激狀態(tài)下，膽堿能抗炎通路被激活，通過(guò)神經(jīng)及其遞質(zhì)乙酰膽堿的相互作用，對(duì)抗炎性反應(yīng)因子，降低生物毒素的致死率，調(diào)節(jié)或?qū)谷硌?span id="syggg00" class="hl">性反應(yīng)，提示膽堿能抗炎通路對(duì)感染性休克導(dǎo)致的過(guò)度全身性炎性反應(yīng)有一定的預(yù)防和拮抗作用。本研究采用盲腸結(jié)扎穿孔法(ceca

ow發(fā)現(xiàn)，為炎性反應(yīng)和腫瘤提供了可能的聯(lián)系。但是，直到最近十年才獲得了炎性反應(yīng)在腫瘤形成中重要作用的確切證據(jù)，一些潛在的分子機(jī)制也逐漸被闡明［1］。研究發(fā)現(xiàn)，只有少數(shù)腫瘤是由種系變異引起，而絕大多數(shù) (90%)是與體細(xì)胞突變和環(huán)境因素有關(guān);其中，20%與慢性感染有關(guān)，30%可以歸結(jié)于吸煙和呼吸性污染物 (例如二氧化硅和石棉)，35%可以歸因于飲食因素 (其中20%與糖尿病有關(guān))［2］?，F(xiàn)在大量研究證明，慢性炎癥的刺激導(dǎo)致腫瘤釋放許多直接促進(jìn)其自身生長(zhǎng)的因子

，苗會(huì)娜血管炎性反應(yīng)在急性冠脈綜合征發(fā)病機(jī)制中的作用何華亮1，王 芬2，張 頁(yè)1，苗會(huì)娜1目的通過(guò)探討急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)患者血漿C-反應(yīng)蛋白(CRP)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平的變化，揭示血管炎性反應(yīng)在ACS發(fā)病機(jī)制中的作用。方法選擇60例ACS患者作為病變組，其中ST段抬高心肌梗死(ST elevated myocardial infarction，STEMI)20例，非ST段抬高心肌梗死

腦梗死后全身炎性反應(yīng)綜合征患者行血必凈注射液治療的效果丁志欣1谷麗麗2（1 鄭州市中醫(yī)院，河南 鄭州 450007；2 河南省直第三人民醫(yī)院，河南 鄭州 450052）目的研究分析采用血必凈注射液治療急性腦梗死后全身炎性反應(yīng)綜合征患者的臨床效果。方法將2013年5月至2013年11月我院收治的65例急性腦梗死后全身炎性反應(yīng)綜合征患者按照隨機(jī)分組的方式分為對(duì)照組與治療組，對(duì)照組采取常規(guī)性治療，治療組則在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用血必凈注射液進(jìn)行靜滴治療，療程為12

10078)炎性反應(yīng)是動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS)的重要特征之一，炎性反應(yīng)釋放的多種生物活性因子，如 P38、核轉(zhuǎn)錄因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)和腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)等，它們能通過(guò)損傷細(xì)胞功能、影響細(xì)胞遷移等參與 AS 病變過(guò)程［1－2］。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是AS中的另一重要事件。各種

，睡眠與體內(nèi)炎性反應(yīng)的變化關(guān)系。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患有冠狀動(dòng)脈心臟疾病的女性，如果睡眠不佳，體內(nèi)出現(xiàn)炎性反應(yīng)的概率超過(guò)平常人的2倍，而且心臟病會(huì)更為嚴(yán)重。通?！八卟蛔恪毕抵该客硭邥r(shí)間少于6 h。在這項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)5年的研究中，睡眠不足的女性患者炎性反應(yīng)增加，而在男性患者中并未出現(xiàn)這個(gè)現(xiàn)象。研究人員發(fā)現(xiàn)，婦女睡眠不佳或較差，炎性反應(yīng)的概率是男性的2.5倍。究其原因，研究人員認(rèn)為，這是停經(jīng)后的女性雌激素較低的結(jié)果，而男性則仍持續(xù)享有睪丸激素提供的保護(hù)。研究團(tuán)隊(duì)主持人普

控病毒感染性炎性反應(yīng)惡性轉(zhuǎn)化過(guò)程中的作用范瑞琦1，揭克敏1，肖影群2，劉卓琦1，王蒙蒙1，羅達(dá)亞1*(南昌大學(xué) 1.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室， 江西 南昌 330006；2.附屬感染病醫(yī)院 病理科， 江西 南昌 330002)非可控性炎性反應(yīng)是指機(jī)體在感染或非感染因素的作用下，炎性反應(yīng)無(wú)法從組織損傷模式轉(zhuǎn)變至平衡穩(wěn)定，而導(dǎo)致炎性反應(yīng)持續(xù)進(jìn)行的狀態(tài)。miRNA與多種炎性因子相互作用，在肝臟非可控病毒感染性炎性反應(yīng)惡性轉(zhuǎn)化過(guò)程中發(fā)揮了重要的調(diào)控作

損傷所介導(dǎo)的炎性反應(yīng)中占主導(dǎo)作用，并且能快速啟動(dòng)宿主防御反應(yīng)，趨化獲得性免疫相關(guān)細(xì)胞移動(dòng)至炎癥部位而引起免疫應(yīng)答。研究發(fā)現(xiàn)，MSU晶體可作為一種危險(xiǎn)相關(guān)模式分子（DAMPs），通過(guò)與病原相關(guān)模式分子（PAMPs）相似的方式激活固有免疫系統(tǒng)，誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生炎性反應(yīng)［2－4］。近年來(lái)，MSU晶體作為強(qiáng)烈的炎癥刺激物介導(dǎo)炎性反應(yīng)的機(jī)制已得到了深入研究并取得了很大進(jìn)展。因此，本文對(duì)MSU晶體介導(dǎo)炎性反應(yīng)的相關(guān)機(jī)制研究進(jìn)展進(jìn)行簡(jiǎn)要綜述。1 MSU晶體的形成正常情況下，

常分為干性和濕性反應(yīng)兩種。干性反應(yīng)不影響放療的進(jìn)程，但濕性反應(yīng)可使放療中斷，療程延長(zhǎng)，從而影響療效。我科于2010年1月～2012年12月采用連柏?zé)齻嘀委煴茄拾┓暖熀笃つw濕性反應(yīng)60例，取得了較好的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 本組鼻咽癌放療后皮膚濕性反應(yīng)患者120例，采用單盲簡(jiǎn)單隨機(jī)分組方法分成治療組和對(duì)照組各60例，其其中治療組男54例，女6例；年齡 22～72歲，平均48.3歲，對(duì)照組男53例，女7例；年齡24～75歲，平均 5

根據(jù)闌尾炎的炎性反應(yīng)程度分為兩組，炎性反應(yīng)輕組和炎性反應(yīng)重組。本文中保守治療后好轉(zhuǎn)患者、手術(shù)中發(fā)現(xiàn)為單純的闌尾炎患者認(rèn)為是炎性反應(yīng)輕患者，共49例;而將手術(shù)中和病理結(jié)果顯示為闌尾壞疽、闌尾穿孔患者認(rèn)為是炎性反應(yīng)重患者，共33例。1.3 觀察指標(biāo):分析兩組患者中與診斷相關(guān)因素的分布情況。與診斷相關(guān)癥狀和體征有:轉(zhuǎn)移性右下腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀、體溫、右下腹壓痛、右下腹反跳痛、白細(xì)胞升高、中性粒細(xì)胞升高。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS1

外科患者術(shù)后炎性反應(yīng)的臨床分析祁巍目的 探討用谷氨酰胺來(lái)使腸外營(yíng)養(yǎng)得到強(qiáng)化對(duì)普外科患者術(shù)后的炎性反應(yīng)所起到的改善作用。方法 隨機(jī)94例SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)者分組：炎性反應(yīng)組(47例)和炎癥狀況組(47例)。對(duì)炎性反應(yīng)組行多面性基礎(chǔ)治療。對(duì)炎癥狀況組行多面性基礎(chǔ)治療+谷氨酰胺。結(jié)果 炎性反應(yīng)組和炎性狀況組的ALB(血清白蛋白)水平、IgM(免疫球蛋白M)水平、PA(前白蛋白)水平的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義對(duì)應(yīng), P＜0.05。結(jié)論 用谷氨酰胺來(lái)使腸外營(yíng)養(yǎng)得

］提出了“微炎性反應(yīng)狀態(tài)”的概念，認(rèn)為慢性腎衰竭患者在沒(méi)有全身或局部急性臨床感染跡象時(shí)，血液中反映炎性反應(yīng)狀態(tài)的標(biāo)志物水平仍輕度升高，具有持續(xù)和相對(duì)隱匿的特點(diǎn)，其實(shí)質(zhì)是免疫性炎性反應(yīng)。近年來(lái)，隨著尿毒癥患者體內(nèi)存在微炎性反應(yīng)狀態(tài)被不斷證實(shí)和營(yíng)養(yǎng)不良－炎性反應(yīng)－動(dòng)脈粥樣硬化綜合征(malnutration－inflammation－atherosclero－sis syndrome，MIA)［2］的提出，慢性腎衰竭患者體內(nèi)的炎性反應(yīng)與營(yíng)養(yǎng)不良，心血管并發(fā)癥、

理改變一般為炎性反應(yīng)細(xì)胞浸潤(rùn)和氣道慢性炎性反應(yīng)等。小鼠是最常用于構(gòu)建哮喘模型的動(dòng)物，國(guó)內(nèi)外的學(xué)者所用的佐劑和激發(fā)方式各異。較常用的佐劑為氫氧化鋁和十二水硫酸鋁鉀，激發(fā)方式常用的有霧化和滴鼻。建立穩(wěn)定的哮喘模型是研究哮喘發(fā)病及其治療的基礎(chǔ)。本研究通過(guò)比較不同佐劑和激發(fā)方式對(duì)哮喘模型的影響，觀察小鼠肺組織中氣管和血管周?chē)难?span id="syggg00" class="hl">性反應(yīng)，進(jìn)一步觀察在停止霧化10d后肺部炎性反應(yīng)的消退情況。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 38只無(wú)特定病原體（SPF）級(jí)小鼠購(gòu)于廣西醫(yī)科

態(tài)的過(guò)程，在炎性反應(yīng)腸病 (inflammatory bowel disease，IBD)過(guò)程中，腸道細(xì)胞因子促使細(xì)胞外間質(zhì) (extracellular matrix，ECM)過(guò)度沉積導(dǎo)致纖維化。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 β (transforming growth factor-beta，TGF-β)在組織損傷修復(fù)和纖維化發(fā)生過(guò)程中發(fā)揮重要作用。本文就TGF-β在IBD中的促腸纖維化作用作一綜述。1 TGF-β在腸道中的調(diào)節(jié)作用TGF-β作為一類(lèi)具有生物學(xué)活性的細(xì)

雨　楓性反應(yīng)是人體的生理反應(yīng)之一，對(duì)性反應(yīng)能力的檢測(cè)評(píng)估包括性生理和性心理兩個(gè)方面。作為女性，你的性反應(yīng)能力正常嗎?對(duì)照以下6個(gè)方面，不妨進(jìn)行一下自我評(píng)估。1、與異性交往——在與異性交談的過(guò)程時(shí)，你是否感到欣悅和興奮?最為明顯的生理反應(yīng)是緊張、激動(dòng)、臉紅、甚至心顫，出現(xiàn)這些反應(yīng)和感受是正常的，也是性反應(yīng)能力不錯(cuò)的表現(xiàn)。2、性幻想——你是否常想象著與意中人一起墜入愛(ài)河，發(fā)生身體上的親密接觸?這表明心理和身體上有一種強(qiáng)烈的滿(mǎn)足感，個(gè)體的性功能及性反應(yīng)能力較好。