楊淑玲
(廣州市白云區(qū)第一人民醫(yī)院內(nèi)科,廣東廣州 510410)
腦梗死是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙,導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死,出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損[1]。腦干梗死是腦梗死的一種少見類型,是由于椎-基底動脈系閉塞所致的梗死。其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,易誤診及誤治,尤其是中青年患者,現(xiàn)將筆者所在醫(yī)院近年收治的18例中青年腦干梗死患者的臨床資料分析如下。
本組共18例患者,均為2003年1月~2010年9月在筆者所在醫(yī)院住院的患者。其中男12例,女6例,年齡23~58歲,平均(41.3±2.7)歲,起病至入院時間2~32h,平均(19.6±5.2)h。其中外來務(wù)工人員占9例。既往有高血壓病史5例,糖尿病史2例;吸煙史13例,飲酒史4例;肥胖體型3例,高脂血癥3例;18例患者靜態(tài)起病12例,動態(tài)發(fā)病6例。臨床癥狀:頭暈13例,頭痛6例,肢體力弱16例,肢體麻木感10例,視物旋轉(zhuǎn)8例,惡心、嘔吐12例,視物成雙2例,口角歪斜11例,飲水嗆咳6例,吞咽困難4例,行走不穩(wěn)2例,視物不清2例。神經(jīng)系統(tǒng)體征:所有患者均神志清醒,純偏身肢體運(yùn)動障礙14例,交叉性癱2例,其中2例肢體肌力為0級;感覺障礙10例,均為純偏身感覺障礙,無交叉性感覺障礙;動眼神經(jīng)癱瘓1例,外展神經(jīng)癱瘓2例,面神經(jīng)癱瘓12例,其中周圍性面癱3例,中樞性面癱9例;舌下神經(jīng)癱瘓9例,球麻痹6例。Wallenberg綜合征1例,Horner征2例。僅為眩暈而無定位體征者1例。入院后確診高血壓者14例,確診代謝綜合征3例,單純糖尿病2例。
所有患者均行頭顱CT檢查,6例行MRI檢查。其中MRI檢查提示腦干梗死、腦橋梗死4例,延髓梗死2例,其余患者因經(jīng)濟(jì)及其他原因僅行頭顱CT檢查,在起病24h后行頭顱CT檢查,均提示腦干梗死,其中1例合并右側(cè)小腦梗死。
空腹血糖高于7mmol/L者5例。血脂系列:總膽固醇(TC)增高8例,甘油三酯增高9例,其中2例糖尿病患者為單純甘油三酯(TG)增高,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高5例,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)降低3例。B超示脂肪肝6例。頸部血管彩色多普勒顯像示頸動脈硬化,動脈硬化斑塊形成5例,其中雙側(cè)1例,單側(cè)4例。血同型半胱氨酸升高3例。纖維蛋白原升高6例。
所有患者均予抗血小板聚集、活血化瘀、改善腦供血、營養(yǎng)神經(jīng)、改善腦細(xì)胞代謝等治療,據(jù)病情部分患者予低分子肝素抗凝治療,尤其是合并心房顫動患者;對于顱內(nèi)壓增高患者適當(dāng)予脫水降顱壓治療;控制血糖;視具體情況控制血壓;有吞咽困難及飲水嗆咳患者盡早予鼻飼飲食,保證營養(yǎng)。所有患者待生命體征穩(wěn)定后及早開始康復(fù)鍛煉治療。
根據(jù)第四屆全國腦血管病會議制定的標(biāo)準(zhǔn)[2],于治療4周時進(jìn)行療效評定,基本治愈:神經(jīng)功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度為0級;顯著進(jìn)步:評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;進(jìn)步:評分減少18%~45%;無變化:評分減少≤17%;惡化:評分增加≥18%;死亡。
所有患者均好轉(zhuǎn),包括顯著進(jìn)步6例,進(jìn)步12例。
腦干是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最重要的部位,解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜,內(nèi)部結(jié)構(gòu)主要有神經(jīng)核及其傳導(dǎo)纖維、上下行的傳導(dǎo)束和上行網(wǎng)狀激動系統(tǒng)。腦干是調(diào)節(jié)呼吸、循環(huán)、體溫等及維持生命活動和意識狀態(tài)的重要生命中樞。基底動脈或雙側(cè)椎動脈閉塞是危及生命的嚴(yán)重腦血管事件,引起腦干梗死,在腦梗死的發(fā)病中占少數(shù),基于以上原因,有報道[3]腦干梗死是少見又嚴(yán)重的腦梗死,病情重、病死率高。而本組患者病情均較輕,經(jīng)積極治療,預(yù)后較好??赡苁且韵略颍海?)筆者所在醫(yī)院是基層醫(yī)院,重癥患者多數(shù)轉(zhuǎn)上級醫(yī)院,故留院的患者病情較輕。(2)本組患者均為中青年患者,各臟器功能無明顯衰竭,對治療的反應(yīng)較老年人好,并發(fā)癥少,預(yù)后較好。(3)高血壓仍是腦干梗死的最主要危險因素,而中青年患者可能動脈硬化較輕微及高血壓史較短,病變較輕。
對腦干梗死的病因及發(fā)病機(jī)制仍認(rèn)為動脈粥樣硬化是基本病因,所以能導(dǎo)致動脈硬化的原因均有可能導(dǎo)致腦干梗死。其病因包括三方面:(1)血管本身的病變,包括動脈(小動脈和微動脈)粥樣硬化、動脈炎(如結(jié)締組織病、抗磷脂抗體綜合征及各種感染導(dǎo)致的動脈炎癥)、先天性血管異常、腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外血管夾層動脈瘤等。(2)血流動力學(xué)改變,主要是血壓異常和各種類型心臟病所致;血液成分和血液流變學(xué)改變導(dǎo)致的高黏血癥(如紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥等)。(3)血管外因素的影響,顱外形成的各種栓子及其他原因如妊娠、分娩、吸煙和缺氧等。
高血壓、糖尿病、高脂血癥、高同型半胱氨酸、吸煙、飲酒等危險因素,均有可能導(dǎo)致動脈粥樣硬化。本研究也證實(shí)該點(diǎn):(1)本組病例有14例高血壓患者,占77.78%,提示高血壓仍是腦干梗死的主要危險因素。高血壓與動脈粥樣硬化互為因果關(guān)系,長期高血壓導(dǎo)致腦細(xì)小動脈發(fā)生玻璃樣變性和纖維素樣壞死,在此基礎(chǔ)上加速粥樣硬化斑塊的形成,血壓的持續(xù)增高可引起血管壁機(jī)械性損傷,膠原纖維暴露伴隨二磷酸腺苷濃度升高,兒茶酚胺類物質(zhì)釋放,血小板大量聚集,血黏度增高;血小板聚集在微循環(huán)中激活補(bǔ)體,釋放超氧自由基,進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮,使前列腺素生成減少,血小板釋放血栓素A2增加,導(dǎo)致腦血管收縮,同時血壓的變化易導(dǎo)致斑塊的破裂或脫落,引起血管狹窄或閉塞導(dǎo)致腦組織缺血壞死。 腦動脈粥樣硬化斑塊可發(fā)生在血管任何部位,以血管分叉處多見。包括頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)。危險因素不但可影響大中血管的起始段或分叉處,而且對細(xì)小血管的透明樣變及硬化作用更強(qiáng)[4]。(2)糖尿病是另一重要原因,糖尿病患者的糖和脂代謝紊亂是動脈粥樣硬化的重要基礎(chǔ),長期高血糖狀態(tài)下血漿纖維蛋白原增加,老化的紅細(xì)胞增多,紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng),脆性增加,變形能力下降,使血黏度升高,加上各種血管舒縮因子的作用,易造成微循環(huán)障礙,形成微小的血栓,且糖尿病動脈硬化患者壓力感受器易失調(diào),大腦自動調(diào)節(jié)功能不能代償灌注壓變化,導(dǎo)致局部腦血流下降增加腦梗死的危險。本組5例患者診斷糖尿病,其中3例明確為代謝綜合征(MS),MS的中心環(huán)節(jié)是肥胖和胰島素抵抗,其主要組成成分是肥胖癥(尤其是中心性肥胖)、2型糖尿病或糖調(diào)節(jié)受損、血脂異常以及高血壓,但其涉及的疾病狀態(tài)還包括很多,如非酒精性脂肪肝病、高尿酸血癥、微量白蛋白尿等,但其三個主要環(huán)節(jié)即肥胖-胰島素抵抗-心血管病。多重代謝危險因素之間錯綜復(fù)雜、互為因果的相互關(guān)系,提示防治MS應(yīng)采取綜合措施,本組3例患者從未診治,導(dǎo)致腦干梗死。(3)脂代謝異常也是危險因素之一,有研究結(jié)果提示LDL-C、TC、TG、VLDL-C顯著升高及HDL-C明顯降低,均是誘發(fā)腦血栓形成的危險因素[5]。LDL-C抑制內(nèi)皮舒張因子,損害內(nèi)皮抗凝和纖溶功能,趨化單核細(xì)胞,導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成。HDL-C被認(rèn)為是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白,參與動脈壁的代謝,抗低密度脂蛋白氧化,抗血小板聚集,抑制表皮生長因子誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增生,逆轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇,將動脈壁中多余的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟,并且抑制LDL-C誘導(dǎo)的對人類血管平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。它的減少使其在體內(nèi)消除膽固醇的能力下降,引起膽固醇聚集和血管病變的形成。脂代謝異常,常伴有纖維蛋白原增加,紅細(xì)胞、血小板聚集性增加,血液黏度增高,血液流變學(xué)改變異常,導(dǎo)致微循環(huán)障礙發(fā)生,腦血栓形成。本組病例血脂代謝異常者較多,考慮均參與腦干梗死的形成。(4)高同型半胱氨酸也是腦卒中的獨(dú)立危險因素,參與動脈粥樣硬化的形成,其機(jī)制涉及血管壁、血小板、凝血因子三個方面,主要通過對內(nèi)皮細(xì)胞毒性作用及增加血液中血小板粘附、使血管平滑肌細(xì)胞過度增殖等作用促進(jìn)動脈粥樣硬化。本組患者有3例同型半胱氨酸升高,提示該觀點(diǎn)。(5)不良的生活習(xí)慣如吸煙、飲酒等也與腦梗死有密切關(guān)系。大量吸煙可提高血漿纖維蛋白原含量,增加血黏度,損傷血管壁,刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)使血管收縮,降低腦血流量,加速腦梗死發(fā)生。飲酒對紅細(xì)胞及血小板功能均有影響,大量長期飲酒可降低紅細(xì)胞柔韌性,增加紅細(xì)胞比積,增高血液粘度,增加血小板聚集,使腦局部血流量減少。本組病例吸煙者達(dá)13例,占72.22%,比例高,且均是男性患者;由此看吸煙、飲酒及精神長期緊張等因素都是腦干梗死的促發(fā)因子。
腦干因其內(nèi)部神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜,腦干梗死的臨床表現(xiàn)呈現(xiàn)復(fù)雜多樣的臨床變化特點(diǎn)。但腦干病變大都出現(xiàn)交叉性癱瘓和感覺障礙。即病灶側(cè)腦神經(jīng)周圍性癱瘓和對側(cè)肢體中樞性癱瘓及感覺障礙。血栓性閉塞多發(fā)生于基底動脈中部,栓塞性通常發(fā)生在基底動脈尖。本組病例僅2例有明確的交叉性癱瘓的定位體征,多數(shù)患者為純偏身肢體運(yùn)動障礙,與中樞性面癱同側(cè),給準(zhǔn)確定位帶來困難,其中1例患者為左側(cè)中樞性面、舌癱,左側(cè)肢體全癱,入院時頭顱CT未見異常,當(dāng)時考慮右側(cè)大腦中動脈深穿支閉塞,24h后復(fù)查頭顱CT提示腦干梗死;且該患者頸動脈彩超示雙側(cè)頸動脈均有動脈硬化斑塊形成。經(jīng)積極治療,1月時肢體肌力恢復(fù)致4級,可自理日常生活。腦干梗死多數(shù)缺乏典型的交叉性運(yùn)動和感覺障礙,考慮由于腦干內(nèi)部神經(jīng)解剖復(fù)雜,椎-基底動脈的分支閉塞,尤其是更細(xì)小的分支閉塞后致的缺血病灶較小,影響非功能區(qū),臨床表現(xiàn)不典型。有報道[6]僅有眩暈癥狀而無明確定位體征者,經(jīng)頭顱MRI證實(shí)有腦橋腹側(cè)的腔隙性梗死灶,分析可能是由于病灶位于腦干相對靜止區(qū),或病灶很小,有健康組織代償其功能。本組病例眩暈比例達(dá)72.22%,考慮由于前庭神經(jīng)核在腦干內(nèi)較大,且位置較表淺,對缺血極為敏感所致。王淑琴等報道老年高血壓患者椎動脈彎曲、狹窄發(fā)生率高于健康老人組,且常伴有狹窄和內(nèi)膜改變,老年高血壓患者椎動脈的這種改變多發(fā)生在起始部,TCD示血流速度異常及椎-基底動脈供血不足。據(jù)此推測老年人更易發(fā)生椎-基底動脈系統(tǒng)的梗死[7]。本組研究未行此項(xiàng)分析。
本組病例經(jīng)積極治療,癥狀均有不同程度改善,提示中青年腦干梗死治療預(yù)后較好。
近年來,隨著人們生活水平提高及生活方式、飲食習(xí)慣的改變,我國腦梗死有發(fā)病率增高和漸年輕化的趨勢。中青年是社會和家庭的中堅(jiān)力量,其承受的工作及生活壓力更大,易致植物神經(jīng)功能紊亂,腦血管收縮舒張功能失衡,導(dǎo)致腦血管痙攣及血管內(nèi)壓力增高,引起腦組織缺血。
腦血管病作為神經(jīng)系統(tǒng)的常見病及多發(fā)病,其高的致死率及致殘率決定了對其預(yù)防的重要性。腦干梗死作為一類較特殊的腦梗死,因其位置及功能的重要性,決定對其預(yù)防更重要。尤其是中青年,對危險因素的積極防治,對腦干梗死會有很大預(yù)防作用。本組病例在起病前行預(yù)防治療者僅少數(shù),且治療不規(guī)范,高血壓病者未規(guī)則行降壓治療,糖尿病未診治,結(jié)果導(dǎo)致腦卒中。有多項(xiàng)研究控制高血壓,強(qiáng)化血糖控制及血脂的調(diào)控均可能降低心腦血管事件風(fēng)險。故筆者認(rèn)為對中青年應(yīng)加強(qiáng)健康檢查,篩查高血壓、糖尿病、高脂血癥等腦卒中的危險因素,積極予干預(yù)治療,尤其對外來務(wù)工人員的健康篩查。加大健康宣教工作,干預(yù)不良生活習(xí)慣,對預(yù)防有重要作用。也可減輕因卒中致殘甚至死亡對家庭及社會造成的負(fù)擔(dān)及影響。對于倡導(dǎo)健康的生活方式,改變疾病從過去的以治療為主向現(xiàn)在提出的以預(yù)防為主的醫(yī)療模式轉(zhuǎn)變提供更好的依據(jù)。同時腦干梗死的臨床表現(xiàn)呈現(xiàn)多樣化的特點(diǎn),一定要認(rèn)真檢查,考慮腦干梗死,尤其中青年更應(yīng)盡早行頭顱CT檢查,最好行頭顱MRI檢查,可更準(zhǔn)確的明確病變部位及性質(zhì),減少漏診、誤診,為治療提供確切依據(jù)。對于各種原因不能行MRI檢查者,應(yīng)在起病24h后復(fù)查頭顱CT。
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