栗志鋒

進(jìn)展型腦梗死(stoke in pmgression SIP)。是指發(fā)病后48 h內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重的缺血性卒中［1］。在腦梗死中的發(fā)生率較高，且與疾病的嚴(yán)重程度和轉(zhuǎn)歸不良有關(guān)，可使卒中病死率增加4倍以上，是死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素［2］。因此，充分了解這些危險(xiǎn)因素，早期提供多靶點(diǎn)干預(yù)，將有利于降低卒中患者的致殘率和病死率。作者對(duì)我院神經(jīng)內(nèi)科2006年1月至2011年8月收治的82例SIP患者進(jìn)行了回顧性分析研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2006年1月至2010年8月收治SIP患者82例，均符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議提出的SIP的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男54例，女28例;年齡40～81歲，平均(54±9.6)歲;合并高血壓59例，糖尿病14例，冠心病16例，肺部感染6例;經(jīng)院外治療者28例。入院前發(fā)生進(jìn)展者50例，入院后進(jìn)展者32例。其中病程6 h～3 d內(nèi)進(jìn)展者67例，占81.7%;3～7 d內(nèi)進(jìn)展者11例，占13.4%;7～10 d進(jìn)展者3例，占3.7%。肌力下降1～2級(jí)49例，下降3～4級(jí)33例。意識(shí)障礙出現(xiàn)或加重13例，失語(yǔ)加重22例。

1.2 分析方法 入院后動(dòng)態(tài)觀察病情，包括對(duì)生活習(xí)慣、病史、病情惡化時(shí)間、程度的詢問(wèn);體格檢查、生命體征監(jiān)測(cè)，神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分，以判斷病情是否進(jìn)展。并進(jìn)行血、尿、便常規(guī)檢查及心電圖、頸部血管彩超及經(jīng)顱多普勒、血流動(dòng)力學(xué)、血糖、血脂、腎功能、電解質(zhì)、凝血四項(xiàng)等檢查，動(dòng)態(tài)復(fù)查頭顱CT、MRI，以明確進(jìn)展的病因。

2 結(jié)果

82例SIP中，高血糖者52例63.4%，高血壓或血壓不穩(wěn)者49例59.8%，血管狹窄或有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊者31例37.8%，高凝、抗凝及纖溶減弱、血粘度和纖維蛋白原增高者22例26.8%，嗜煙酒者22例26.8%，發(fā)熱或合并感染者20例24.4%，有上述兩種以上因素者31例37.8%。

3 討論

王黎萍等［3］研究發(fā)現(xiàn)，SIP患者高血糖發(fā)生率高于非進(jìn)展者，高血糖患者較血糖正常患者梗死更易進(jìn)展，且發(fā)病后72 h內(nèi)空腹血糖水平增高與臨床神經(jīng)功能惡化之間呈明顯正相關(guān)。本組病例中血糖增高者52例，占63.4%，可說(shuō)明高血糖與SIP的關(guān)系。體溫升高也是腦梗死進(jìn)展的危險(xiǎn)因素。有報(bào)道體溫升高與SIP呈正相關(guān)［4］。發(fā)熱原因包括感染性和非感染性因素。感染性因素是指梗塞前已經(jīng)存在的或梗塞后出現(xiàn)的感染，非感染性因素是指腦卒中本身引起的體溫升高，特別是下丘腦受累引起的中樞性高熱。感染加重卒中的機(jī)制包括炎癥反應(yīng)所致的白細(xì)胞數(shù)量增加、白細(xì)胞黏附聚集和隨后發(fā)生的活性細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)、凝血功能亢進(jìn)、血管內(nèi)皮功能紊亂、粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性增加和促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成等。楊前進(jìn)等［5］報(bào)告白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高可使每增加109/L，SIP危險(xiǎn)性增加1.439倍，因此預(yù)防感染極為重要。腦動(dòng)脈主干高度狹窄或閉塞也是SIP的危險(xiǎn)因素之一［6］。大血管狹窄或閉塞，致遠(yuǎn)端低灌注，同時(shí)嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化，致側(cè)枝循環(huán)不良或根本無(wú)法側(cè)建立;同時(shí)血管狹窄處往往有不穩(wěn)定斑塊存在，斑塊破潰后碎屑入血，栓塞遠(yuǎn)端動(dòng)脈，且破潰處繼發(fā)凝血，可形成血栓;原發(fā)動(dòng)脈血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，或通過(guò)阻斷側(cè)枝血管使側(cè)枝循環(huán)消失，從而引起梗塞進(jìn)一步加重。凝血、抗凝和纖溶的改變，可使缺血半暗帶灌注受影響，促使其向梗死發(fā)展，神經(jīng)功能惡化。研究發(fā)現(xiàn)，SIP患者的血漿凝血酶原時(shí)間、凝血酶時(shí)間、部分凝血活酶時(shí)間顯著縮短，而纖維蛋白原水平顯著升高［7］。吸煙、飲酒也是腦梗死進(jìn)展的危險(xiǎn)因素，特別是吸煙。吸煙可使血粘度、血細(xì)胞比容增高及纖維蛋白原水平升高，促使血小板聚集，降低高密度脂蛋白水平。同時(shí)尼古丁刺激交感神經(jīng)可使血管收縮，血壓升高。長(zhǎng)期飲酒特別是酗酒，影響凝血系統(tǒng)，增加血小板聚集和血液凝固性，同時(shí)也使腦局部血流量下降。本研究發(fā)現(xiàn)，SIP中嗜煙酒者比例較高。血壓的變化也是SIP不可忽視的因素。研究發(fā)現(xiàn)，卒中后24 h內(nèi)血壓水平與卒中早期神經(jīng)功能惡化、梗死面積、預(yù)后及死亡率之間呈U型關(guān)系，即以收縮壓180 mm Hg為基礎(chǔ)值，收縮壓升高或降低均可使患者病情加重，以舒張壓100 mm Hg為基礎(chǔ)值的研究也得出相似結(jié)論［8］。總之，SIP的發(fā)生、發(fā)展是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。既有患者本身的因素，也有治療方面的因素，充分了解這些危險(xiǎn)因素，對(duì)于我們?cè)缙诓扇》乐未胧A(yù)防和減緩進(jìn)展性卒中，降低卒中患者的致殘率和病死率具有十分重要的意義。

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