華勇

海馬硬化是顳葉癲癇最常見的原因之一。海馬硬化所致的顳葉癲癇藥物常常難以控制其癲癇發(fā)作，需手術(shù)治療，約90%以上的海馬硬化患者在切除患側(cè)海馬和顳葉后可治愈或明顯降低發(fā)作癲癇發(fā)作的次數(shù)。MRI診斷海馬硬化是近年來顳葉癲癇影像診斷的新發(fā)展。MRI可清晰顯示海馬的解剖結(jié)構(gòu)及信號的變化，且可以排除顱內(nèi)其他引起癲癇的病灶。本文通過對21例病理證實為海馬硬化MRI影像回顧性分析，以探討MRI對診斷癲癇患者海馬硬化的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組21例癲癇患者，男13例，女8例;年齡6～54歲，平均36歲?；颊呔苑磸?fù)發(fā)作性四肢抽搐入院，病程2個月～15年。

1.2 方法 21例MRI檢查均使用GESigna1.5T超導(dǎo)MR機(jī)，采用標(biāo)準(zhǔn)頭線圈、SE序列矢T1WI定位，在旁正中矢狀面選擇海馬顯示最佳層面，采用掃描線垂直海馬長軸，從顳極開始掃描至海馬尾部(側(cè)腦室三角區(qū)稍后方)，層厚4 mm，無間隔，行垂直于海馬長軸的斜冠狀液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(FLAIR)成像(TR9500 ms、TE130 ms、反轉(zhuǎn)時間 2100 ms)，F(xiàn)SET1WI(TR440 ms，TE14 ms)和 T2WI(TR400 ms，TE85 ms)成像。以上各序列成像視野為24 cm×24 cm，成像矩陣為256×224。海馬體積測量方法是在FSET1WI序列，從海馬頭至海馬尾用鼠標(biāo)逐層勾畫出海馬的面積，乘層厚得該層體積。累積各層體積得到整個海馬體積。

2 結(jié)果

21例術(shù)后病理證實均為海馬硬化。FSET1WI序列顯示單側(cè)海馬體積縮小20例，左側(cè)13例，右側(cè)7例，1例為雙海馬體積縮小。21例22個患側(cè)海馬硬化中，F(xiàn)LAIR序列示患側(cè)海馬信號全部增高，F(xiàn)SET2WI序列示患側(cè)海馬信號增高18例，4個患側(cè)信號無明顯變化。21例中，21個患側(cè)海馬頭部淺溝明顯消失;8個患側(cè)白質(zhì)萎縮;3個患側(cè)顳葉萎縮;9個患側(cè)顳角擴(kuò)大。

3 討論

3.1 海馬硬化的病理基礎(chǔ) 海馬硬化最早由Falconer等［1］提出，又叫顳葉內(nèi)側(cè)硬化。其病理特征主要是抑制性神經(jīng)元數(shù)目減少，神經(jīng)元樹突棘的喪失以及膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增生，往往同時伴顳葉萎縮。其可能的原因與嬰幼兒童時期的各種損傷(外傷、驚厥、高熱痙攣等)有關(guān)。嬰幼兒時期海馬等結(jié)構(gòu)處于生長成熟時期，同時由于海馬結(jié)構(gòu)的易損性，各種外傷容易造成海馬神經(jīng)元死亡丟失，而神經(jīng)細(xì)胞的丟失刺激了剩余神經(jīng)元的生長和異常神經(jīng)元突觸的重組，這些重組的網(wǎng)絡(luò)引起異常放電，誘發(fā)癲癇。主要病理改變?yōu)椋孩俸ｑR30% ～50%的神經(jīng)元丟失。②海馬的抑制性神經(jīng)元丟失。③神經(jīng)突觸重新組合。④神經(jīng)膠質(zhì)增生和水腫，⑤神經(jīng)元的脫髓鞘改變。上述病變可單側(cè)海馬受累，也可雙側(cè)對稱性或不對稱性受累。

3.2 海馬硬化的MRI表現(xiàn) 本組資料顯示，海馬硬化的MRI表現(xiàn)如下：①海馬萎縮，表現(xiàn)為海馬體積縮小。海馬神經(jīng)元丟失反映在MRI上，表現(xiàn)為海馬萎縮，是MRI診斷海馬硬化最常見最可靠的指征［2］。因海馬體部在冠狀位上常與紅核在同一平面，故冠狀位上最易觀察海馬硬化的改變，比較兩側(cè)海馬大小，容易發(fā)現(xiàn)單側(cè)萎縮性改變，準(zhǔn)確率達(dá)80% ～90%［3］。雙側(cè)萎縮時以測量海馬體積為佳。本組病例中21例22個患側(cè)顯示海馬萎縮，所占比例為100%。②海馬異常T2WI信號增高，海馬硬化患者中有65% ～95%可表現(xiàn)為T2WI高信號，尤以FLAIR為明顯。海馬硬化出現(xiàn)高信號與海馬膠質(zhì)細(xì)胞增生，導(dǎo)致馳豫時間延長有關(guān)。FLAIR序列優(yōu)點是抑制了腦脊液信號，有效克服了腦脊液在T2WI呈高信號導(dǎo)致部分容積效應(yīng)和偽影影響，得到硬化的海馬呈高信號，而海馬周圍的腦脊液呈極低信號對比鮮明的圖像，從而能夠敏感地反映出硬化海馬的輕微信號強(qiáng)度的改變，是靈敏反映海馬硬化信號增高行之有效的成像技術(shù)。本組21例病例中，18個患側(cè)在T2WI序列表現(xiàn)為高信號，而在FLAIR序列全部顯示高信號，顯示率100%。值得注意的是FLAIR成像時，海馬上方和側(cè)腦室顳角內(nèi)的脈絡(luò)叢呈高信號，不要誤認(rèn)為海馬信號增高。FLAIR成像的不足之處是難以獲得T2WI具有良好的空間分辨力和顯示精細(xì)解剖結(jié)構(gòu)的圖像。因此，在海馬硬化的檢查上T2WI和FLAIR成像最好同時使用，以便提高對海馬硬化診斷的敏感性和準(zhǔn)確性。③海馬頭部淺溝消失。海馬頭部淺溝消失是海馬硬化的一個可靠指標(biāo)［4］。從海馬的冠狀面圖像和解剖切面來看，海馬頭部的上表面有2～3個凹陷形成的淺溝，淺溝間的海馬組織隆起，該隆起部分稱海馬足趾，組織學(xué)研究顯示，海馬頭部和海馬足趾主要由CA1區(qū)的錐體細(xì)胞組成，CA2和CA3區(qū)的錐體構(gòu)成海馬頭部的其他區(qū)域;而海馬硬化的主要病理學(xué)特征為CA1和CA2區(qū)的錐體細(xì)胞丟失和膠質(zhì)細(xì)胞增生，CA2區(qū)的錐體細(xì)胞受累相對較輕。當(dāng)海馬發(fā)生硬化性改變時CA1區(qū)錐體細(xì)胞的丟失反映在MRI圖像上，表現(xiàn)為海馬頭部變小和海馬足趾萎縮，從而導(dǎo)致海馬足趾間正常存在的淺溝展平、消失或變得不明顯。本組患側(cè)21個海馬頭部淺溝明顯消失，占全部患側(cè)95.45%，也支持上述觀點。④患側(cè)白質(zhì)萎縮?？赡芘c海馬病理改變向外擴(kuò)展有關(guān)。單純依靠此征像對海馬的診斷意義不能完全肯定，結(jié)合患側(cè)海馬有萎縮性改變及信號增高時，對海馬硬化有輔助性診斷價值［5］。⑤顳葉萎縮。海馬硬化的損害雖主要位于海馬，但可累及到整個顳葉的灰白質(zhì)，導(dǎo)致同側(cè)顳葉萎縮。然而人腦左右側(cè)顳葉的大小并非完全對稱，因此，僅有一側(cè)顳葉相當(dāng)變小，而無同側(cè)海馬萎縮及信號增高時對海馬硬化的診斷意義不大，應(yīng)考慮先天發(fā)育異常和頭位不正等因素而造成的兩側(cè)顳葉大小不對稱的可能性。⑥患側(cè)側(cè)腦室顳角擴(kuò)大。本組有9個患側(cè)側(cè)腦室顳角擴(kuò)大。在單側(cè)顳角擴(kuò)大并伴有同側(cè)海馬萎縮及信號增高時對海馬硬化的診斷有輔助價值。當(dāng)兩側(cè)海馬大小基本對稱時，一側(cè)顳角擴(kuò)大可能與正常變異或其他因素有關(guān)。

綜上所述，MRI是診斷海馬硬化的首選設(shè)備和方法，可為臨床醫(yī)生提供精確的定位和定性診斷，術(shù)前明確海馬硬化的程度、范圍，對臨床醫(yī)生擬定合適的手術(shù)方案十分必要。

［1］Falcomer MA，Serafetinides EA，Corsellis FAN，et al.Etiology and pathogenesis of tempoml lobe epilepsy.Arch Neurol，1964，10：233-248．

［2］李文化，沈天真，陳星榮，等.海馬硬化的MRI診斷.中華放射學(xué)，2000，34(12)：837-840．

［3］盧曉云，周順科.海馬硬化的MRI研究.湖南師范大學(xué)學(xué)報，2008，5(4)：44-45．

［4］李文華，沈天真，朱錦勇，等.海馬頭部淺溝消失對海馬硬化診斷價值探討.實用放射學(xué)雜志，2003，19(6)：502-504．

［5］Merners LC，Gils AV，Jansen GH，et al.Temporal lobe epilepsy the various MR appearances of histologically proven mesial temporal sclerosis.AJNR，1994，15(9)：1547-1555．