王 婕，舒進田，李鴻林

（靖遠煤業(yè)集團有限責(zé)任公司總醫(yī)院，甘肅 靖遠 730913）

低血鉀致房室傳導(dǎo)阻滯36例治療體會

王 婕，舒進田，李鴻林

（靖遠煤業(yè)集團有限責(zé)任公司總醫(yī)院，甘肅 靖遠 730913）

低血鉀；房室傳導(dǎo)阻滯；電解質(zhì)

低血鉀是臨床常見的電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象，當(dāng)體液中電解質(zhì)失衡時，細胞內(nèi)外液的電解質(zhì)濃度發(fā)生改變，首先是心肌復(fù)極過程發(fā)生改變。臨床上引起房室傳導(dǎo)阻滯的原因較多，但由低血鉀所致并不多見?，F(xiàn)將我院2001年1月至2010年5月收治的36例因低血鉀所導(dǎo)致的房室傳導(dǎo)阻滯住院患者的臨床資料總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

36例均為我院住院患者，其中男性22例、女性14例，年齡15～70歲。全部病例在病前及病程中的所有檢查均未提示患有器質(zhì)性心臟病，部分患者表示有頭暈、乏力及心悸等與原發(fā)病有關(guān)的臨床癥狀。其中，低鉀性周期性麻痹24例（67%），原發(fā)性醛固酮增多癥6例（17%），急性胃腸炎4例（11%），慶大霉素引起的低血鉀1例（3%），輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)1例（3%）。上述患者中，一度房室傳導(dǎo)阻滯24例（3%）；二度房室傳導(dǎo)阻滯10例（28%），其中Ⅰ型6例、Ⅱ型4例；三度房室傳導(dǎo)阻滯2例（6%）。心電圖除有房室傳導(dǎo)阻滯外，均有ST段下移（30例下移≥0.5mm）。T波低平，U波明顯，28例有T-U波融合。36例患者血鉀為1.7～3.0mmol/L，其中2例三度房室傳導(dǎo)阻滯患者血鉀分別為1.8mmol/L、2.0mmol/L。

1.2 治療方法

根據(jù)36例患者病史、臨床表現(xiàn)、血清鉀濃度、心電圖表現(xiàn)診斷為心臟房室傳導(dǎo)阻滯，除針對原發(fā)病治療外，均給予補鉀治療。5%葡萄糖鹽水（或0.9%氯化鈉）500ml+10%氯化鉀15～20ml靜滴，同時口服10%氯化鉀20ml（次/2小時），連用3～4次。嚴重低鉀而腎功能正常者補鎂2～4g/d，靜脈補鉀過程中常規(guī)心電監(jiān)護，記錄尿量，監(jiān)測血清鉀變化,隨時調(diào)整補鉀量及速度。三度房室傳導(dǎo)阻滯患者在心電監(jiān)護下用0.45%或0.6%氯化鈉300ml+10%氯化鉀30ml，以1.0%的濃度，32mg/min的速度靜脈滴注3小時后，T-U波分離，T波＞U波，然后以0.3%的濃度維持靜滴。

2 結(jié)果

36例患者經(jīng)補鉀和病因治療后癥狀改善，血清鉀水平上升，恢復(fù)正常范圍；房室傳導(dǎo)阻滯消失，心電圖恢復(fù)正常，最快緩解時間4小時，最慢25小時。

3 討論

鉀是細胞內(nèi)主要的陽離子，是維持人體心肌細胞生理功能的重要電解質(zhì)，對維持細胞膜靜息電位起關(guān)鍵作用，對維持神經(jīng)肌肉細胞正常生理功能起重要作用。細胞在靜息時膜兩側(cè)的電位差主要是鉀離子從高濃度的細胞內(nèi)向膜外擴散而致，因此，靜息電位就是鉀離子的平衡電位。急性失鉀時，細胞內(nèi)缺鉀尚不明顯，細胞膜外鉀濃度下降，細胞內(nèi)的鉀離子向細胞外擴散，膜電位趨負值，血鉀越低膜電位負值越大，產(chǎn)生超相化阻滯。血鉀過低時，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，細胞膜呈“極化不完全”狀態(tài)，使動作電位O相上升速度和幅度下降，導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯[1]。有學(xué)者認為低血鉀可引起迷走神經(jīng)亢進，使心率減慢，P-R間期延長，亦是引發(fā)傳導(dǎo)阻滯的原因[2]。慶大霉素是氨基糖甙類藥物，對腎臟近曲小管上皮細胞有損害作用，可使尿液濃縮功能下降，尿鉀排出量明顯增加造成低血鉀。胰島素能激活Na-K+-ATP酶活性，促進K+進入細胞內(nèi)，醛固酮也能促進K+進入細胞內(nèi)，同時導(dǎo)致尿鉀排出量增加。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)可造成腸液丟失，因腸液中含鉀較高，所以也是造成低血鉀的原因之一。本組1例胃腸炎患者靜滴慶大霉素24萬U1次/天,共3天,患者感到乏力，測血鉀2.3mmol/L，心電圖示二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯，測定24小時尿鉀排出量為346.5mmol/L，經(jīng)停慶大霉素并補鉀治療，房室傳導(dǎo)阻滯消失。低血鉀的原因不同，細胞內(nèi)外鉀差別程度不同，所以臨床上表現(xiàn)為不同類型及程度的房室傳導(dǎo)阻滯和其他心律失常，但與血清鉀水平不成正比關(guān)系。

人體所需鉀只能靠攝入，而腎臟有較強的保鈉排鉀作用，不進食的患者每日仍可經(jīng)尿排鉀，易造成低血鉀。臨床一旦確定低血鉀及其所致的房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)積極去除病原，同時在心電監(jiān)護下采取經(jīng)口服和（或）靜滴補鉀。一般靜脈補鉀濃度應(yīng)＜0.3%，否則可刺激靜脈產(chǎn)生劇烈疼痛，導(dǎo)致靜脈炎甚至血栓；成人每日補鉀總量3～6g,嚴重缺鉀者每日可達10g左右。對于低血鉀致三度房室傳導(dǎo)阻滯或已發(fā)生阿—斯綜合征時，宜快速補鉀，在0.45%或0.6%氯化鈉300～500ml中加入10%氯化鉀20～30ml，濃度0.4%～1.0%，速度2～3.3ml/min靜滴（能在深靜脈泵入更好）。但應(yīng)注意不能靜脈推注，以免細胞外鉀離子迅速增高而未及時向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，出現(xiàn)所謂高鉀效應(yīng)，使傳導(dǎo)阻滯加重，引起心臟停搏而驟死。在靜脈快速補鉀時，應(yīng)密切觀察動態(tài)變化，一旦出現(xiàn)T-U波分離立即調(diào)慢補鉀速度。補鉀同時注意腎功能及尿量，若患者無尿，則補鉀需謹慎。還需注意高鈣低鎂等因素對糾正低血鉀的影響，嚴重低鉀而腎功能正常者補鎂2～4g。靜脈補鉀治療血鉀恢復(fù)正常、病情好轉(zhuǎn)時，可改為口服補鉀，一般持續(xù)10天左右，待細胞內(nèi)鉀得到充分補充，低血鉀才算治愈。

低血鉀常為繼發(fā)，一般中度以上的低血鉀才會出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。明確引起低血鉀的病因，除及時針對病因治療外，還應(yīng)注意補鉀，以有效防止低血鉀導(dǎo)致的房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生。

[1]毛煥元，楊心田.心臟病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1995.

[2]溫晚紅，孫惠.嚴重低血鉀致房室傳導(dǎo)阻滯[J].急診醫(yī)學(xué)，1998，7（2）：123.

R541.7+6

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1671-1246（2011）01-0133-02