駱安德
藥源性心力衰竭 (DHF)系指應(yīng)用化學(xué)藥物誘發(fā)的心功能直接或間接受損,導(dǎo)致心肌收縮力減弱,心臟泵血能力降低,不足以維持機(jī)體生理代謝需要而產(chǎn)生的一系列綜合征?,F(xiàn)將我院2005年1月—2010年12月住院治療的老年DHF患者58例分析如下。
1.1 一般資料 58例DHF患者中,男39例,女19例,年齡54~96歲,平均70.6歲。原發(fā)心臟病為冠心病18例,風(fēng)濕性心臟病16例,肺源性心臟病13例,擴(kuò)張型心肌病5例,高血壓性心臟病3例,藥物過(guò)敏3例。
1.2 臨床觀察 所有患者均有詳細(xì)臨床資料,包括臨床癥狀、體征、血電解質(zhì)、腎功能、心肌酶譜、心電圖、胸部X線片、心臟超聲心動(dòng)圖等。
1.3 診斷依據(jù) (1)具有典型的左、右或全心衰的臨床癥狀、體征;(2)心電圖、胸部X線片、心臟超聲心動(dòng)圖等提示有心力衰竭的改變;(3)停用藥物后心功能改善,若再重復(fù)使用可誘發(fā)或加重心力衰竭;(4)需排除非藥源性因素。本組58例均符合上述診斷依據(jù)。
1.4 致病藥物 抗心律失常藥物14例,占24.1%;強(qiáng)心藥10例,占17.2%;血管活性藥8例,占13.8%;β-受體阻滯劑7例,占12.1%。降壓藥6例,占10.3%;利尿藥5例,占8.6%;藥物過(guò)敏2例,占10.3%;其他6例 (包括過(guò)多過(guò)快輸液、嚴(yán)重貧血、麻醉意外、輸血反應(yīng)),占10.3%。
58例患者經(jīng)立即停藥,并及時(shí)糾正心功能,均好轉(zhuǎn)出院,無(wú)1例死亡及留下后遺癥。
近幾年來(lái),隨著新藥的不斷問(wèn)世和在臨床上的廣泛應(yīng)用,DHF的發(fā)生率也逐步增加。尤其是抗心律失常藥物,除胺碘酮外,均發(fā)現(xiàn)有不同程度的負(fù)性肌力作用,以Ⅰa、Ⅱ、Ⅳ類藥物最為顯著[1]。本組58例DHF中有14例為抗心律失常藥物誘發(fā),占24.1%,其中因靜脈推注用普羅帕酮所致8例,靜脈推注維拉帕米誘發(fā)4例,靜脈用利多卡因所致2例。洋地黃類強(qiáng)心藥在應(yīng)用過(guò)程中出現(xiàn)原有心力衰竭惡化或曾有一度好轉(zhuǎn)又惡化,為洋地黃中毒的常見(jiàn)現(xiàn)象。尤其是老年人,對(duì)洋地黃的敏感性增加,過(guò)量或中毒可使心力衰竭加重,病情惡化。非洋地黃類強(qiáng)心藥如氨茶堿,應(yīng)用劑量過(guò)大,可出現(xiàn)心率加快、血壓下降、驚厥和心律失常,誘發(fā)或加重心力衰竭。β-受體阻滯劑所致7例,12.1%,多因初始劑量偏大或突然停藥。利尿藥的長(zhǎng)期不合理應(yīng)用致低鉀、低鎂、酸堿失衡而加重心力衰竭者時(shí)有發(fā)生。
在治療方面要合理用藥,注意監(jiān)護(hù),掌握所用藥物的藥理作用、不良反應(yīng)、劑量。如疑有DHF的發(fā)生,應(yīng)立即停藥,及時(shí)糾正心功能。用于治療心血管疾病的眾多藥物中,如洋地黃類、β-受體阻滯劑、血管擴(kuò)張藥等應(yīng)逐漸減量,不宜突然停藥,否則會(huì)出現(xiàn)反跳,誘發(fā)DHF。
1 過(guò)晉源,段福生.內(nèi)科醫(yī)師進(jìn)修必讀[M].2版.北京:人民軍醫(yī)出版社,2001:217.