梁麗珍，葉繼亮

廣東省東莞市人民醫(yī)院心電圖室，廣東東莞 523000

通過測量冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）及支架置入術(shù)前、術(shù)后V1P波終末向量（PTFV1）的變化，反映PTFV1對評價(jià)PTCA及支架置入術(shù)改善心肌缺血及心臟功能的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009～2010年成功施行PTCA及支架置入術(shù)患者92例。其中，男81例，女11例；年齡48～75歲，平均62.3歲。所有患者心率均在50～120次/min，無電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，未服用抗心律失常藥物，無心房顫動、心房撲動、房室及束支傳導(dǎo)阻滯、無明顯心臟擴(kuò)大。

1.2 方法

PTCA及支架置入術(shù)按常規(guī)方法進(jìn)行。所選病例中病變血管血流均達(dá)到肉眼判斷殘余狹窄＜20%和前向血TIMI3級。所有患者均為竇性心律，心電圖用常規(guī)l2導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機(jī)記錄，走紙速度為25 mm/s，測量V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢，當(dāng)V1導(dǎo)聯(lián)上P波呈正負(fù)雙向時(shí)，測量P波負(fù)性部分的寬度（s）與振幅（mm），二者乘積為 V1導(dǎo)聯(lián)的 P 波終末電勢（PTFV1），以 mm·s表示，PTFV1＞-0.03 （mm·s）為正常，PTFV1≤-0．03 （mm·s）為異常[1]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 PTCA及支架置入術(shù)前、術(shù)后PTFV1比較

PTCA及支架置入術(shù)前、術(shù)后PTFV1狹窄部位的異常比較：LAD（左前降支）＞RCA（右冠狀動脈）＞LCX（左回旋支）。見表1。

表1 PTCA及支架置入術(shù)前、術(shù)后的PTFV1比較[n（%）]

2.2 單支、兩支及多支病變的PTCA及支架置入術(shù)前、術(shù)后PTFV1比較

單支、兩支、多支病變的PTCA及支架置入術(shù)前PTFV1異常發(fā)生率為67.39%，術(shù)后為39.13%。其中，單支發(fā)生率最低，多支發(fā)生率最高為100%，恢復(fù)率也為100%。見表2。

表2 單支、二支、多支病變的PTCA及支架置入術(shù)前、術(shù)后的PTFV1比較[n（%）]

3 討論

臨床上冠心病急性心肌梗死是一種死亡率很高的疾病，近年來發(fā)病率逐漸升高。經(jīng)保守治療的冠心病急性心肌梗死患者，由于心肌壞死，心室收縮及舒張功能受損，左室順應(yīng)性降低，心功能損傷，使其生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響。隨著PTCA及藥物支架的廣泛應(yīng)用，及時(shí)開通阻塞血管，減少心肌壞死面積，挽救了許多患者的生命，也改善了其生活質(zhì)量。

正常情況下V1導(dǎo)聯(lián)的P 波呈正負(fù)雙向，正向波代表右心房除極，負(fù)向波代表左心房除極，并且V1導(dǎo)聯(lián)的終未負(fù)向波不明顯[2]。V1導(dǎo)聯(lián)P 波的終未電勢（PTFV1），可反映左心房壓力或容量負(fù)荷。PTFV1異常發(fā)生機(jī)制，可能與左心房擴(kuò)大、左心房傳導(dǎo)阻滯及心肌供血不足，或左心房退行病變，導(dǎo)致左房傳導(dǎo)延緩有關(guān)[3-4]。Josephsen 用心房標(biāo)測的電生理技術(shù)證實(shí)，異常的PTFV1與房間傳導(dǎo)時(shí)間延長有關(guān)，可能是由傳導(dǎo)途徑延長和（或）傳導(dǎo)速度減慢引起[5]。

本研究PTCA 及支架置入術(shù)前PTFV1 異常占67.39%，可能是因?yàn)榧毙孕募」Ｋ溃ˋMI）早期梗死區(qū)缺血、缺氧，導(dǎo)致心肌細(xì)胞充血、水腫，心肌收縮功能下降，心室舒張功能障礙，心室舒張壓增高，因此心室舒張期左房做功增加，導(dǎo)致左房負(fù)荷過重。同時(shí)AMI 壞死、炎癥介質(zhì)損害，減慢傳導(dǎo)速度，除極時(shí)間延長，除極向量增加，出現(xiàn)PTFV1負(fù)值增大。如果這種情況得不到及時(shí)糾正，心肌細(xì)胞持續(xù)缺血、缺氧，造成進(jìn)一步壞死，則心肌收縮功能進(jìn)一步下降，節(jié)段性瘢痕形成，節(jié)段性張力下降，正常節(jié)段負(fù)荷過度發(fā)生不均衡性肥厚，心肌及心室腔的僵硬度增加，心肌伸展性及心室腔擴(kuò)展性降低，導(dǎo)致順應(yīng)性下降，心室舒張功能障礙，左室舒張末壓增高。因此，心室舒張期左房做功增加，導(dǎo)致左房代償性肥大，失代償后即出現(xiàn)肺淤血、水腫等泵衰竭體征。

PTCA 及支架置入術(shù)后PTFV1 異常占39.13%，較術(shù)前明顯好轉(zhuǎn)，這可能與PTCA 使相關(guān)的血管再通，冠狀動脈血流增加，相應(yīng)心肌再灌注，心肌缺血、缺氧得到改善有關(guān)，從而使頓抑或冬眠的心肌細(xì)胞逐漸恢復(fù)，減少心肌細(xì)胞的充血和水腫，挽救了缺血、缺氧的心肌細(xì)胞，減少心肌壞死面積，心肌收縮功能逐漸恢復(fù)，節(jié)段性張力恢復(fù)正?；蚪咏?，心室舒張功能逐漸恢復(fù)，左房負(fù)荷減輕，PTFV1恢復(fù)正常。

單支、兩支、多支病變的PTCA 及支架置入術(shù)前、術(shù)后的PTFV1比較發(fā)現(xiàn)，單支血管病變PTFV1 異常發(fā)生率較兩支及多支的低，主要原因是心肌細(xì)胞缺血、缺氧程度較輕，心肌壞死的面積相對較小，對心肌收縮及心室舒張功能影響小，故而對左心房的功能影響小，PTFV1異常程度較輕。多支病變的PTCA 及支架置入術(shù)前、術(shù)后的PTFV1 均異常，且均為100%，原因是心肌的大面積壞死，影響心肌收縮及舒張功能，順應(yīng)性下降，心室舒張功能障礙，左室舒張末壓增高，心室舒張期左房做功增加，致使PTFV1增大。

PTFV1作為PTCA 及支架置入術(shù)前、術(shù)后的治療效果判斷，具有超前性、可重復(fù)、簡單易行、無創(chuàng)傷性等優(yōu)點(diǎn)，值得臨床重視與推廣。本文觀察了PTCA 及支架置入術(shù)的近期效果，但缺乏對遠(yuǎn)期效果的觀察，如多支病變的遠(yuǎn)期是否存在PTFV1值減小的可能等。在今后的研究中，還應(yīng)該加大樣本量，增長隨訪時(shí)間。

[1]梁德才,朱紅宇,周晶．心電圖Ptfvl 陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)-附613例心電圖分析[J].江蘇實(shí)用心電學(xué)雜志,2002,11(4):295-296．

[2]成建國.心電圖P 波與之相關(guān)的問題[J].西藏醫(yī)藥雜志,2010,31(1):33-34.

[3]Josephson ME.Electrocardiographic left atrial enlargement[J].Am J Cardio,1977,39:967．

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[5]王睿智.老年肺心病心電圖PTFV1 改變187例分析[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),1998,20(4):285．