田軍平 彭 博 屈燕麗 內(nèi)蒙古巴彥淖爾市市醫(yī)院呼吸內(nèi)科 015000

近年來特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(IIP)的發(fā)生率有明顯上升趨勢(shì)。由于療效差,其5年生存率低于50%,從而引起人們極大的關(guān)注。2006年5月-2010年4月我院共收治32例IIP患者,其中10例并發(fā)多臟器功能衰竭綜合征(MOF)?，F(xiàn)就特發(fā)性間質(zhì)性肺炎并發(fā)MOF的致病因素及防治進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2006年5月-2010年4月入我院后發(fā)現(xiàn)并確診的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者32例。其中10例患者診斷合并多臟器功能衰竭綜合征,占同期特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者的31.25%,其中男6例,女4例。年齡48～79歲,50歲以下1例,50～59歲2例,60～69歲2例,70歲以上5例。本組病例除1例48歲男性病人發(fā)病近4個(gè)月外,其余病程2～5年。院外都間斷、不正規(guī)輸注抗生素及糖皮質(zhì)激素,癥狀時(shí)輕時(shí)重。入院時(shí)即有發(fā)熱者5例,所有患者入院時(shí)均有嚴(yán)重的呼吸困難、咳嗽、咳白黏痰或黃痰、四肢末梢及口唇發(fā)紺、兩肺滿布干、濕性啰音、肺底有爆裂音,并發(fā)肺心病充血性心力衰竭者3例,支氣管哮喘者7例,腎功能異常者6例,低鉀、低鈉血癥者4例,上消化道出血者2例,肝功能ALT增高者3例,血常規(guī)末梢血白細(xì)胞達(dá)20×109/L以上者6例,發(fā)生DIC 1例,入院第4天突然發(fā)生大面積腦梗1例。

1.2 診斷 IIP的最后確診,除了IPF/UIP,還可根據(jù)病史、體征、支氣管肺泡灌洗檢查及胸部高分辨CT作出臨床診斷外,其余IIP的確診均需依靠病理診斷[1]。10例IIP患者診斷合并多臟器功能衰竭綜合征,診斷標(biāo)準(zhǔn)按1991年美國醫(yī)學(xué)會(huì)提出的多臟器功能衰竭(MOF)診斷標(biāo)準(zhǔn),凡具有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上臟器功能衰竭時(shí)即可以診斷為MOF[2]。

1.3 方法 10例患者均給予積極的綜合治療,氧療、靜脈使用廣譜抗生素,有支氣管哮喘的根據(jù)病情使用氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、β受體興奮劑,擴(kuò)血管、利尿糾正心衰,維持水電解質(zhì)酸堿平衡,加強(qiáng)支持治療。分析癥狀特點(diǎn)、誘發(fā)因素、危險(xiǎn)因素及病死率等方面。

2 結(jié)果

10例患者中死亡7例,2例2個(gè)臟器功能衰竭者無死亡,3例3個(gè)臟器功能衰竭者死亡2例,5例4個(gè)臟器功能衰竭者全部死亡。

3 討論

特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(IIP)是一組以肺間質(zhì)和肺泡腔具有不同形式和程度的炎癥和纖維化為主要病理特征的疾病,其原因不明[3]。它在胸部影像學(xué)上主要表現(xiàn)為雙肺彌漫性磨玻璃影、細(xì)網(wǎng)格狀影和小結(jié)節(jié)影,或上述多種形態(tài)的混合影像[4]。它并發(fā)MOF的發(fā)病因素主要有基礎(chǔ)因素和促發(fā)因素兩方面。(1)基礎(chǔ)因素:IIP患者彌漫性肺實(shí)質(zhì)的炎癥造成廣泛肺損傷是其發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。但與此同時(shí)復(fù)雜的修復(fù)過程也在進(jìn)行,最后導(dǎo)致肺間隔變厚,以致突入肺泡腔,甚至使肺泡腔閉鎖出現(xiàn)限制性通氣功能障礙,使肺的儲(chǔ)備功能下降,患者長期處于缺氧狀態(tài)。而這種患者又存在不同程度的臟器功能低下或潛在損害,一旦肺功能惡化,使原本儲(chǔ)備功能減退的臟器序貫性地發(fā)生功能衰竭。(2)促發(fā)因素:由于廣泛的肺損傷使機(jī)體免疫力下降,易出現(xiàn)細(xì)菌和病毒的侵襲,尤其是機(jī)會(huì)菌入侵而導(dǎo)致肺部嚴(yán)重的感染。大量細(xì)菌及毒素入血使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、微血栓形成、血管通透性改變、組織壞死和缺氧加重,導(dǎo)致內(nèi)臟功能在較短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)衰竭[2]。而MOF最常見的原因就是嚴(yán)重感染,基礎(chǔ)生物學(xué)過程被認(rèn)為是由于某些未能被控制的炎性反應(yīng)導(dǎo)致的細(xì)胞與細(xì)胞之間的相互作用,即效應(yīng)細(xì)胞所產(chǎn)生的細(xì)胞毒素最終產(chǎn)生對(duì)各器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷作用[6]。本組患者入院時(shí)全部有肺部感染、呼吸衰竭,可能機(jī)體產(chǎn)生了異常的免疫反應(yīng),進(jìn)而使MOF被啟動(dòng)。由于IIP病原因未明,無特效的治療措施,如果合并嚴(yán)重肺部炎癥又得不到及時(shí)有效的治療,進(jìn)而并發(fā)MOF是本組患者死亡率高的根本原因。因此,對(duì)于臨床考慮IIP的患者,繼發(fā)感染應(yīng)及時(shí)給予系統(tǒng)診治,避免出現(xiàn)各種并發(fā)癥而危及患者生命。

1 徐作軍.特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的診療進(jìn)展〔J〕.中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2007,27(1):1.

2 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)〔M〕.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:261-263.

3 徐作軍.與特發(fā)性間質(zhì)性肺炎相似的彌漫實(shí)質(zhì)性肺疾病的鑒別診斷〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志,2008,31(4):297-300.

4 American Thoracic Society.Idiopathic pulmonary fibrosis:diagnosis and treatment.International consensus statement〔J〕.Am J Respir Crit Care Med,2000,161(2 Pt 1):646-664.

5 Rutledge FS,Sibbald WJ.M ultiple Organ System Failure.In:Sivak ED,Higgins T L,Seiver A.T he High Risk Patient〔M〕.Baltimore:Williams&Wilkins,1995:1291-1307.