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丹紅注射液治療糖尿病合并腔隙性腦梗死22例療效觀察

2011-12-29 00:00:00劉豫
云南中醫(yī)中藥雜志 2011年4期


  關(guān)鍵詞:丹紅注射液;糖尿病;腔隙性腦梗死
  中圖分類號:R743.32 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B 文章編號:1007-2349(2011)04-0037-02
  臨床認(rèn)為微血管致腦血管病的糖尿病患病率明顯增高,達(dá)35.5%[1],其中以腔隙性腦梗死是糖尿病患者的典型類型[2]。腔隙性腦梗死因病灶小,直徑在15~20 mm以下的新鮮或陳舊性腦深部小梗死。所以臨床神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較輕,多為頭昏、頭痛、失眠、健忘、肢體麻木、動作失調(diào)、發(fā)音困難——笨手綜合征。少數(shù)偏癱、失語。故常不被重視。但若不經(jīng)治療,糖尿病合并腔隙性腦梗死可反復(fù)發(fā)生。并可能發(fā)展為血管性癡呆,造成家庭和社會負(fù)擔(dān)。早期治療該病具有重要意義。筆者采用丹紅注射液對治療糖尿病合并腔隙性腦梗死42例,取得較好療效,現(xiàn)報道如下。
  1 資料與方法
  1.1 一般資料 本組42例均為2007年1月~2010年6月本科門診和住院患者。其中男22例,女20例;年齡60~78歲,平均(63.17±5.3)歲。隨機分為治療組22例,男12例,女10例。對照組20例,男11例,女9例。2組患者一般資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理,無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
  1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)采用WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];②腔隙性腦梗死:頭顱CT或MRI檢查確診腔隙性腦梗死灶;神經(jīng)系統(tǒng)檢查無局灶定位體征。
  1.3 治療方法 2組患者均給予控制血糖。口服阿司匹林片,每日100 mg;降低血脂治療。治療組再予丹紅注射液(濟南步長制藥有限公司生產(chǎn))20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈輸注,每日1次,療程為14 d。
  1.4 觀察指標(biāo) TCD檢測大腦中動脈(MCA)、大腦前動脈(ACA)、大腦后動脈(DCA),椎動脈(VA)和基底動脈(BA)的平均血流速度(Vm)和搏動指數(shù)(PI)的變化情況,并觀察治療前后血液流變學(xué)、血脂變化指標(biāo)。
  1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件處理,各項指標(biāo)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(Ax-G ±s )表示,組間比較采用t檢驗。
  2 治療結(jié)果
  2.1 2組血流動力學(xué)變化比較 治療前糖尿病患者各血管平均血流速度與正常值比較均減慢,治療后2組各血管平均血流速度均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
  2.2 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化比較 治療前糖尿病患者血液流變學(xué)主要指標(biāo)均比正常值高。治療后2組血液流變學(xué)指標(biāo)均有下降,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表2。
  2.3 2組血脂指標(biāo)變化比較 糖尿病患者在治療前血脂水平均高于正常,治療后2組血脂水平(TC、TG,LDL-C)均降低,治療組優(yōu)于對照組。有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
  3 討論
  目前認(rèn)為腔隙性腦梗死的病因是高血壓和動脈硬化。而糖尿病也是造成動脈硬化的重要危險因素。糖尿病長期的高血糖使紅細(xì)胞膜糖基化。膜電荷減少,紅細(xì)胞表面電荷排斥力降低,紅細(xì)胞聚集增強,導(dǎo)致血液黏度值明顯增高[4],血液流變學(xué)異常。本資料顯示出了血液流變學(xué)在糖尿病合并腔隙性腦梗死患者的異常改變。而血黏度增高、血流變學(xué)的異常導(dǎo)致血流速度減慢。本資料TCD檢測時也發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)各主要血管的血流速度減慢的特點。此外糖尿病造成脂質(zhì)代謝異常形成高血脂癥。尤其是LDL-C進(jìn)入動脈壁沉積于動脈內(nèi)膜,氧化的LDL-C形成動脈粥樣硬化板塊及各種繼發(fā)病變,從而加速了動脈硬化,致使血管腔狹窄甚至閉塞,導(dǎo)致了顱內(nèi)動脈閉塞形成腦梗死。本組資料結(jié)果表明,糖尿病合并腔隙性腦梗死的發(fā)生與血脂異常及失衡密切相關(guān)。
  因此,糖尿病合并腔隙性腦梗死應(yīng)早期干預(yù),給予積極治療。本研究證明丹紅注射液能明顯改善糖尿病合并腔隙性腦梗死患者的血液流變學(xué);血脂代謝紊亂及腦血流動力學(xué)的變化。丹紅注射液中丹參的藥理機制為:①抑制磷酸二脂酶,升高紅細(xì)胞、血小板、環(huán)磷酸腺苷濃度[5];②其水溶成份能興奮前列環(huán)素(PGI2)合成酶的活性,血管擴張[6];③為強抗氧化劑,能有效消除機體內(nèi)的氧自由基,抑制脂質(zhì)過度氧化,穩(wěn)定細(xì)胞膜,其效果與超氧化物歧化酶相似,作用與劑量呈正相關(guān)[7];④使腦組織內(nèi)表達(dá)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶明顯下降,從而減輕一氧化氮(NO)的神經(jīng)毒性,保護(hù)腦組織[8]。紅花具有擴血管,對二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板有顯著抑制作用,提高纖維蛋白的溶解活性,抑制血栓形成,并具有不同程度的降壓作用[9]。
  綜上所述,丹紅注射液可預(yù)防糖尿病合并腦梗死的發(fā)生、發(fā)展。
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  (收稿日期:2011-02-11)
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