摘 要：自由基是人體代謝過程中產生的具有不配對電子的原子、原子團、分子或離子等。它性質活潑，具有強氧化性，正常情況下在機體內發(fā)揮重要的免疫作用，并能被機體存在的抗氧化系統(tǒng)所清除。隨著外界環(huán)境的惡化，人體內自由基產生越來越多，其副作用也愈加明顯，它可使脂褐素生成增加，線粒體DNA突變、蛋白質合成減少等作用加速衰老。
　　關鍵詞：自由基 抗氧化酶 脂褐素
　　中圖分類號:R339文獻標識碼:A文章編號:1672-3791(2011)03(b)-0253-01
　　
　　自由基指能獨立存在的，具有不配對電子的原子、原子團、離子或分子［1］如超氧陰離子自由基（·O2-）、羥離子自由基（·OH）、過氧化氫自由基（·H2O2）等。
　　人體自由基來源有兩個：一來自體外，如紫外線照射、室內外廢氣、煙塵、細菌等，它們會直接導致自由基的產生；二來自體內，人體利用氧過程中線粒體內會產生自由基（占人體內自由基的90％），它是人體代謝過程的正常產物。
　　自由基是一類具有高度活性的物質，在人體代謝中發(fā)揮著重要作用，許多生理過程如線粒體和微粒體內的氧化還原反應，白細胞對病原體及腫瘤細胞的殺傷作用均需要其參與。正常情況下體內產生的自由基可被機體的防御系統(tǒng)—抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶等）和抗氧化劑（VitE、VitC、輔酶Q、谷胱甘肽等）清除而不會造成危害。只有當自由基產生過多，超出機體清除能力時，便會對機體產生損傷。其中很平常的衰老現(xiàn)象就與自由基相關［2］。
　　衰老一般指機體發(fā)育成熟后，機體的生理功能逐漸下降，組織器官發(fā)生退行性病變，并最終走向死亡的過程［3］?，F(xiàn)代科學認為：衰老死亡是人類無法抗拒的自然規(guī)律。但是，人們可以尋找一定的方法來延緩衰老。隨著科學的不斷發(fā)展，人們從不同角度闡明衰老的發(fā)生機制，其中最具影響力的是1956年由哈曼提出的自由基學說。該學說認為引起人類衰老的主要原因就是細胞代謝過程中不斷產生的自由基積累引起的毒害作用［4］。
　　自由基主要通過以下作用機制來促進衰老的發(fā)展：
　　
　　1 脂褐素的形成
　　自由基性質活潑，且極不穩(wěn)定，容易與其它物質發(fā)生反應而生成新的自由基與高氧化物。過量的·O2-和·OH氧化細胞膜中不飽和脂肪酸引起脂質過氧化、交聯(lián)、聚合成脂褐素(一種難以消除的惰性廢物)，它堆積在細胞內，阻止細胞內物質和信息的傳遞。脂褐素在皮膚細胞中堆積，形成老年斑；在腦細胞中堆積，則會引起記憶減退或智力障礙，甚至導致老年性癡呆癥；在心肌細胞中堆積，心臟功能減退。膠原蛋白聚合則引起皮膚失去張力和彈性，皺紋增多以及老年性骨質增生。這些都是衰老的基本特征。
　　
　　2 線粒體DNA突變
　　人類線粒體DNA為一環(huán)狀雙鏈超螺旋DNA，存在于線粒體基質中。線粒體DNA具有極其經(jīng)濟的基因排列，沒有內含子，卻有部分區(qū)域基因重復使用，因此任何突變都可能造成重要功能的病理性變化。線粒體DNA片段缺失或點突變，可導致機體老化、心肌缺血、老年心衰等老年性心臟疾病的發(fā)生；衰老心肌中片段缺失和遺傳性氧化磷酸化中酶活性下降可導致自由基介導的脂類過氧化反應加速，形成動脈粥樣硬化斑塊。
　　
　　3 誘導細胞凋亡
　　細胞的衰老性死亡就是細胞凋亡。體內的自由基特別是·O2-和·OH主要產生于那些具有重要功能、高度活動性、耗氧量高的組織細胞如腦細胞、神經(jīng)細胞、心肌及內分泌細胞內，并造成過度堆積，它們通過氧化作用攻擊生命大分子物質，導致這些組織細胞內DNA、蛋白質、脂膜的損傷。誘導細胞凋亡，加速機體老化。
　　
　　4 蛋白質合成減少
　　自由基通過其強氧化作用對核酸進行氧化和交聯(lián)，使其發(fā)生斷裂、突變，從而嚴重影響遺傳信息的正常轉錄和翻譯，使蛋白質表達量降低甚至消失，或者產生突變蛋白質，而蛋白質合成減少正是老年性記憶減退、智力障礙及肌肉萎縮的重要原因。
　　衰老是自然規(guī)律，當體內自由基產生過多或抗氧化酶活性下降，自由基清除減少［5］會加快衰老的速度。如何延緩衰老是人類一直在探索的課題，希望隨著科學技術的不斷發(fā)展，一些更多的抗氧化劑被尋找和發(fā)掘出來，從而為人類延緩衰老，防治疾病做出更大的貢獻。
　　
　　參考文獻
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