尹于勇

云南省景洪市橄欖壩農(nóng)場醫(yī)院內(nèi)科，云南景洪 666108

酒精中毒性肌病17例臨床分析

尹于勇

云南省景洪市橄欖壩農(nóng)場醫(yī)院內(nèi)科，云南景洪 666108

目的分析酒精中毒性肌病的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，為診斷及治療提供依據(jù)。方法對(duì)筆者所在醫(yī)院17例慢性酒精中毒性肌病患者資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果5例快速心率患者中，4例好轉(zhuǎn)出院，1例搶救無效死亡；4例并發(fā)心肌梗死患者中，3例好轉(zhuǎn)出院，1例PIC治療前死亡；8例腎損傷患者中，7例常規(guī)治療15～30 d好轉(zhuǎn)出院，1例出現(xiàn)腎衰，行血液透析治療后好轉(zhuǎn)，但后因經(jīng)濟(jì)原因，未能按時(shí)血透，隨訪2年內(nèi)死亡。結(jié)論詳細(xì)詢問病史，完善相關(guān)檢查，以早期診斷，積極治療，是治療酒精中毒性疾病，改善其預(yù)后最主要的方法。

酒精中毒；肌?。慌R床分析

酒精中毒性肌病又被稱為酒精性肌病，是由酒精中毒引起，發(fā)病機(jī)制未明的一種肌肉病變[1]。酒精中毒性精神異常較普遍，但多因收住精神科而容易忽視其他并發(fā)癥，雖然引起酒精中毒性肌病并發(fā)癥發(fā)生率較低，但后果一般比較嚴(yán)重，所以應(yīng)該引起足夠的重視。本研究對(duì)17例酒精中毒性肌病并發(fā)癥患者的臨床資料進(jìn)行分析，以引起臨床醫(yī)生的重視。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2004年2月～2011年7月從精神科轉(zhuǎn)入內(nèi)科17例以酒精中毒性精神異常而收住院的患者，均為男性，年齡26～52歲，平均（39.0±9.8）歲。

1.2 病例特點(diǎn)

17例患者均表現(xiàn)有不同程度的進(jìn)行性肌無力，入院時(shí)表現(xiàn)為言語思維不清，對(duì)答不卻題，體檢不配合，有的甚至意識(shí)模糊，追問病史，酗酒10～30余年，平日飲白酒量450～750 mL，平均（500±150）mL。實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)檢查均有磷酸肌酸激酶增 高，1124～ 5646 U/L，平 均（3770±543）U/L；尿 酸 增 高526～848μmol/L，平均（687±131）μmol/L。17例患者肌電圖檢查呈肌源性損害，也可有肌源性合并神經(jīng)源性損害。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

符合慢性過量飲酒標(biāo)準(zhǔn)，即每日飲酒中乙醇含量＞100 g連續(xù)飲酒超過24個(gè)月，具有骨骼肌慢性損害的臨床表現(xiàn)，結(jié)合相應(yīng)的組織病理變化及其他輔助檢查發(fā)現(xiàn)，排除其他性質(zhì)的肌病。

1.4 并發(fā)癥情況

5例出現(xiàn)快速心率失常，4例出現(xiàn)ST段改變和心肌酶學(xué)變化考慮心肌梗死，8例出現(xiàn)蛋白尿和腎損傷。

1.5 治療及結(jié)果

在補(bǔ)充維生素、糾正水電解質(zhì)平衡的基礎(chǔ)上加用“納絡(luò)酮”“阿拓莫蘭”治療。5例快速心率患者加用“胺碘酮”“果糖”治療，其中1例因發(fā)現(xiàn)時(shí)間太晚，轉(zhuǎn)入內(nèi)科時(shí)已經(jīng)處于休克狀態(tài)，陷入中度昏迷，搶救無效后死亡。4例并發(fā)心肌梗死患者，其中3例在給予相應(yīng)治療后好轉(zhuǎn)，1例轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院擬PIC治療，但于PIC治療前死亡。8例腎損傷患者中，7例常規(guī)治療15～30 d好轉(zhuǎn)出院，1例出現(xiàn)腎衰，行血液透析治療后好轉(zhuǎn)，但后因經(jīng)濟(jì)原因，未能按時(shí)血透，隨訪2年內(nèi)死亡。

2 討論

2.1 發(fā)病機(jī)制

許多研究資料表明，酒精中毒性肌病最重要的致病因子即為乙醇，乙醇可通過多途徑、多環(huán)節(jié)作用導(dǎo)致肌細(xì)胞損害而產(chǎn)生毒性作用，有如下幾點(diǎn)基本的作用機(jī)制[3-4]：（1）損害細(xì)胞膜：長期慢性酒精中毒時(shí)，可降低細(xì)胞膜的通透性，最終導(dǎo)致肌細(xì)胞產(chǎn)生功能障礙。（2）降低骨骼肌收縮性：乙醇具有兩種降低骨骼肌收縮性的機(jī)制，即鈣離子依賴和非鈣離子依賴，導(dǎo)致骨骼肌收縮性的降低，引起肌肉痙攣。（3）影響骨骼肌細(xì)胞代謝：乙醇可以干擾蛋白質(zhì)的合成，進(jìn)而使肌蛋白含量進(jìn)一步減少，影響肌細(xì)胞糖代謝，導(dǎo)致線粒體功能紊亂，產(chǎn)生影響。（4）離子紊亂：乙醇慢性作用可引起血中磷、鈣、鉀、鎂等降低而造成離子代謝紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)遭到破壞，甚至影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

2.2 病理表現(xiàn)

酒精中毒性肌病在病理方面的表現(xiàn)主要為：肌肉組織呈肌源性改變、肌纖維大小不同、少數(shù)出現(xiàn)壞死，再生肌纖維罕見，肌膜核數(shù)量增多等[5-6]。酒精中毒性肌病患者肌細(xì)胞中活性氧增多可導(dǎo)致線粒體發(fā)生損傷。導(dǎo)致酒精中毒性肌病患者因?yàn)闄M紋肌溶解，產(chǎn)生肌紅蛋白尿，進(jìn)而引起急性腎功能衰竭，是導(dǎo)致死亡的最常見的原因，此外電解質(zhì)紊亂、低血壓、心源性休克、心律失常等常見并發(fā)癥也可導(dǎo)致死亡。

2.3 臨床表現(xiàn)

酒精中毒性肌病主要表現(xiàn)為骨骼肌的損害，常見臨床癥狀為肌肉痛，進(jìn)行性肌無力，肌肉痙攣，甚至肌肉萎縮。前二者病變主要累及上、下肢體近端的肌肉群，肌肉痙攣則較易累及小腿后側(cè)肌群。肌無力多表現(xiàn)為持續(xù)性癥狀，肌肉痛和肌肉痙攣則多為間斷性發(fā)生，肌肉萎縮多表現(xiàn)為雙側(cè)對(duì)稱性發(fā)生，并且以累積肢帶肌為主[7]。

2.4 并發(fā)癥情況

酒精中毒性肌病患者最常見的并發(fā)癥是急性腎功能衰竭，也是導(dǎo)致患者死亡的主要原因，此外尚有電解質(zhì)紊亂、低血壓、心源性休克、心律失常等常見并發(fā)癥發(fā)生，診斷治療不及時(shí)常常也會(huì)導(dǎo)致患者最終死亡。

2.5 診斷及治療

酒精中毒性肌病及其相關(guān)并發(fā)癥的診斷不困難，但入住精神科時(shí)均表現(xiàn)有行為及精神異常，在問診、體檢、心電圖、生化等相關(guān)檢查上不能配合，致使檢查不完善，診斷不及時(shí)，容易當(dāng)成一般的精神疾病處理，造成漏診，發(fā)現(xiàn)時(shí)都是較重或較晚，延誤治療。治療上首先要告知患者戒酒，并要求家屬配合幫助患者，輔以適當(dāng)?shù)闹w功能鍛煉，并給予多種維生素營養(yǎng)治療，如B族維生素、葉酸等營養(yǎng)神經(jīng)治療，積極治療并發(fā)癥。在給予積極適當(dāng)?shù)闹委熀?，患者癥狀可在戒酒2～12個(gè)月內(nèi)恢復(fù)，但肌力尚不能完全得到恢復(fù)。

本組僅收集17例患者，病案太少，酒精中毒性肌病并發(fā)癥特點(diǎn)不夠全面，但本研究旨在引起臨床醫(yī)生重視，酒精性精神病入院時(shí)雖然問診、體檢有困難，應(yīng)該盡早行心電圖，生化，心肌酶譜檢查，在發(fā)現(xiàn)CK（磷酸肌酸激酶）增高時(shí)候及早治療，避免并發(fā)癥出現(xiàn)，使患者今早康復(fù)，改善預(yù)后。

[1]陳燕萍.慢性酒精中毒性肌病25例臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（23）：129-130.

[2]鄭健，劉勇，肖道弘，等.慢性酒精中毒性肌病的電生理表現(xiàn)[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2004，26（8）：724-726．

[3]朱在卿，許貴剛，李樹卿.慢性酒精中毒性肌病1例報(bào)告[J].山東醫(yī)藥，2004，44（7）：20.

[4]瞿浩，李玫.酒精中毒性肌病21例臨床分析[J].貴州醫(yī)藥，2002，26（5）：444-445.

[5]楊麗麗，閆偉，賈曉影，等.急性酒精中毒性肌病[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2004，21（3）：270-271.

[6]劉勇，鄭健，肖道弘，等.慢性酒精中毒性肌病的臨床觀察[J].重慶醫(yī)學(xué)，2004，33（6）：813-814.

[7]趙清，石鞠浩，劉海燕，等.慢性酒精中毒性肌病的臨床及病理特點(diǎn)研究[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2010，l6（3）：58-59.

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