肌細(xì)胞
- 線粒體翻譯延伸因子Ts對(duì)心肌肥大的作用及機(jī)制
傷調(diào)控病理性心肌細(xì)胞肥大的分子機(jī)制。方法使用血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）制備小鼠心肌肥大的細(xì)胞模型與動(dòng)物模型，采用蛋白免疫印跡（WB）方法檢測(cè)心肌肥大時(shí)EF-Ts的蛋白表達(dá)。用EF-Ts干擾慢病毒干擾小鼠原代心肌細(xì)胞中EF-Ts的表達(dá)，同時(shí)用AngⅡ處理，借助四甲基羅丹明甲酯（TMRM）與鈣黃綠素乙酰氧基甲酯（Calcein AM）染色，應(yīng)用激光共聚焦顯微鏡觀察心肌細(xì)胞線粒體膜電位和線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（MPTP）水平，并采用WB法檢測(cè)心肌肥大標(biāo)志物心房鈉尿因子
- SD 大鼠乳鼠心房肌細(xì)胞間歇性低氧模型制備
應(yīng)。體外培養(yǎng)心肌細(xì)胞既能保持其原有結(jié)構(gòu)及功能，又能排除神經(jīng)-體液干擾，可有效反映心肌細(xì)胞電生理特性、信號(hào)傳導(dǎo)通路及基因表達(dá)[11]，在補(bǔ)充和完善在體實(shí)驗(yàn)結(jié)果、豐富研究?jī)?nèi)容、提高研究準(zhǔn)確度方面有重要作用。 目前已有使用肺腺癌細(xì)胞等細(xì)胞株模擬OSA 構(gòu)建IH 細(xì)胞模型的報(bào)道[12]，但利用原代心房肌細(xì)胞模擬OSA構(gòu)建IH 模型尚無(wú)報(bào)道。 成功構(gòu)建心房肌細(xì)胞IH 模型對(duì)闡明OSA 致AF 的分子生物學(xué)機(jī)制具有重要意義。筆者分離、純化、鑒定和培養(yǎng)SD 大鼠乳鼠原代
生物醫(yī)學(xué)工程與臨床 2023年1期2023-03-28
- FBXO40對(duì)心肌細(xì)胞增殖的作用
BXO40在心肌細(xì)胞增殖過(guò)程中的調(diào)控作用。方法轉(zhuǎn)染si-FBXO40小干擾RNA和FBXO40過(guò)表達(dá)載體分別敲低和過(guò)表達(dá)原代心肌細(xì)胞中的FBXO40，利用實(shí)時(shí)定量PCR（qPCR）方法檢測(cè)經(jīng)上述處理后原代心肌細(xì)胞中增殖相關(guān)標(biāo)記基因（cdc20、Cyr61、Ccna2、Aurkb）的表達(dá)水平;轉(zhuǎn)染FBXO40過(guò)表達(dá)載體以及si-FBXO40小干擾RNA，在24 h后利用CCK-8方法進(jìn)一步檢測(cè)原代心肌細(xì)胞增殖情況。結(jié)果與對(duì)照組相比，過(guò)表達(dá)FBXO40的原代心
- 丹參多酚酸鹽對(duì)心肌細(xì)胞氧化損傷模型大鼠的作用
）誘導(dǎo)下大鼠心肌細(xì)胞（H9C2細(xì)胞）氧化應(yīng)激損傷的影響。方法用不同濃度的AFB1處理H9C2細(xì)胞，通過(guò)CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力以確定最佳氧化損傷模型AFB1濃度（128 μmol/L）。實(shí)驗(yàn)分為正常對(duì)照組（用DMEM培養(yǎng)液培養(yǎng)H9C2細(xì)胞）、AFB1誘導(dǎo)模型組（在正常對(duì)照組基礎(chǔ)上加入128 μmol/L AFB1）和低、中、高濃度丹參多酚酸鹽干預(yù)組（128 μmol/L AFB1+丹參多酚酸鹽濃度分別為5、20、40 mg/L）。采用CCK-8法測(cè)定各組細(xì)
- AT1R-Crim1信號(hào)通路在乳鼠肥大心室肌細(xì)胞Kir2.1mRNA和蛋白表達(dá)調(diào)控中的作用
因[2]。心室肌細(xì)胞離子通道重構(gòu)是導(dǎo)致細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程改變，進(jìn)而引發(fā)惡性室性心律失常的重要病理生理學(xué)基礎(chǔ)[3]。調(diào)控心肌肥大的信號(hào)因子眾多，半胱氨酸豐富跨膜成骨蛋白調(diào)控因子(Crim1)作為血管緊張素受體1型(AT1R)下游信號(hào)通路參與大鼠心室肌細(xì)胞肥大的負(fù)性調(diào)控[4]。并且，Crim1過(guò)表達(dá)能夠抑制致肥大因子誘導(dǎo)的心室肌細(xì)胞膜瞬時(shí)外向鉀電流(Ito)的改變[5]。但是，目前關(guān)于AT1-Crim1信號(hào)通路參與肥大心室肌細(xì)胞離子通道重構(gòu)的報(bào)道極少。內(nèi)向整流鉀
貴州醫(yī)藥 2022年3期2022-03-29
- 血管緊張素Ⅱ受體1型-鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶信號(hào)通路對(duì)乳鼠肥大心室肌細(xì)胞L型鈣離子流的調(diào)控作用
)信號(hào)通路在心肌細(xì)胞肥大及伴隨的離子通道重構(gòu)的調(diào)控中有重要作用[5-7]。但該信號(hào)通路對(duì)肥大心室肌細(xì)胞ICa-L的調(diào)控作用尚不清楚。1 材料與方法1.1 主要試劑和儀器苯腎上腺素(PE)、胎牛血清(FBS)、高糖DMEM培養(yǎng)基和胰蛋白酶購(gòu)自Gibco公司。5-溴脫氧尿嘧啶核苷(5-Brdu)、氯沙坦(Los)、環(huán)孢素A(CsA)、苯腎上腺素(PE)和Ⅱ型膠原酶購(gòu)自Sigma公司。兔源鈣CaN A亞基β亞單位(CaNAβ)抗體購(gòu)自德國(guó)Merck Millip
國(guó)際心血管病雜志 2021年5期2021-10-21
- 蟾毒靈對(duì)低氧/復(fù)氧心肌細(xì)胞損傷保護(hù)作用及機(jī)制
氧（H/R）心肌細(xì)胞損傷的影響，并初步探究其作用機(jī)制。方法 體外建立H/R心肌細(xì)胞模型，并采用不同濃度（0.1、1.0、10.0 μmol/L）的蟾毒靈處理。采用CCK-8法測(cè)定細(xì)胞活力，酶標(biāo)法檢測(cè)超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡率和活性氧（ROS）水平，Western blot檢測(cè)剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3和9（Cleaved Caspase-3，Cleaved Caspase-9）蛋白水平。結(jié)果
- 夾竹桃麻素對(duì)兔心房肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷L型鈣電流及動(dòng)作電位時(shí)程的影響
APO對(duì)兔心房肌細(xì)胞瞬時(shí)外向鉀電流及超速激活延遲整流鉀電流氧化應(yīng)激損傷具有保護(hù)作用[9]。但APO對(duì)L型鈣電流(L-type calcium current，ICa,L) 和動(dòng)作電位時(shí)程(action potential duration，APD)的氧化應(yīng)激損傷是否有保護(hù)作用未見(jiàn)報(bào)道。因此，我們運(yùn)用了膜片鉗技術(shù)，研究APO對(duì)ICa,L和APD氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用。材料和方法1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 從解放軍總醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心購(gòu)買新西蘭白兔15只，體質(zhì)量1.0～1.5
解放軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2021年1期2021-04-22
- 胺碘酮促進(jìn)小鼠HL1 心房肌細(xì)胞熱處理誘導(dǎo)的凋亡、炎癥及氧化應(yīng)激
在RF中對(duì)心房肌細(xì)胞損傷的影響尚無(wú)研究報(bào)道。研究胺碘酮對(duì)受熱損傷后的心房肌細(xì)胞的作用對(duì)探明其是否能促進(jìn)消融病變從而提高房性心律失常的消融效率具有重要意義。本研究擬建立不完全射頻消融的細(xì)胞模型，胺碘酮加以干預(yù)，初步探索熱處理對(duì)心房肌細(xì)胞的損傷作用，及胺碘酮對(duì)心房肌細(xì)胞熱損傷的影響。1 材料和方法1.1 材料與試劑小鼠HL1心房肌細(xì)胞（永諾生物）；HWS-20恒溫水浴箱（江蘇太倉(cāng)市實(shí)驗(yàn)設(shè)備廠），鹽酸胺碘酮（Amiodarone）注射液（賽諾菲）；細(xì)胞活性檢測(cè)試
南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2021年3期2021-04-14
- MicroRNA-29a調(diào)控心房顫動(dòng)模型大鼠心房肌細(xì)胞凋亡的機(jī)制研究
近研究表明，心肌細(xì)胞具有特異性的miRNA表達(dá)譜，且miRNA與心肌細(xì)胞的衰老及凋亡的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。miRNA在心肌細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育以及多種心血管疾病特別是心律失常中發(fā)生發(fā)展中扮演著重要的角色[5,6]。在房顫的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，對(duì)于相關(guān)miRNA參與心肌細(xì)胞凋亡過(guò)程的機(jī)制研究也愈來(lái)愈重要。探尋miRNA參與及調(diào)控房顫患者心肌細(xì)胞凋亡的過(guò)程以及其作用機(jī)制，將為廣大患者帶來(lái)新穎和有效的治療理念及方法。因此，本文就miR-29a對(duì)房顫模型大鼠心房肌細(xì)胞凋亡的
中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2021年3期2021-04-02
- ALOX15對(duì)血管平滑肌細(xì)胞鐵死亡的影響
5）對(duì)血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）鐵死亡的影響。方法培養(yǎng)VSMCs，分為對(duì)照組（未處理）、空載組（轉(zhuǎn)染Empty Vector）和ALOX15組（轉(zhuǎn)染質(zhì)粒ALOX15），轉(zhuǎn)染24 h后，應(yīng)用Western blot方法檢測(cè)各組VSMCs中ALOX15蛋白表達(dá);培養(yǎng)VSMCs，分為對(duì)照組（未處理）、erastin組（加erastin）、Empty Vector+erastin組（轉(zhuǎn)染Empty Vector 12 h后加erastin）和質(zhì)粒ALOX15+e
- 生鮮豬肉肌細(xì)胞內(nèi)外間隙和水分狀態(tài)與持水性的關(guān)系
[7-8]提出肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的改變可以控制肌細(xì)胞和肌肉中水分的保留或損失，其認(rèn)為宰后僵直過(guò)程中肌細(xì)胞間和肌束間空隙（又稱為汁液流失通道）的形成會(huì)導(dǎo)致較多的汁液流失；李俠等[9]觀察到豬肉貯藏過(guò)程中纖維束間隙增大，不易流動(dòng)水逐漸態(tài)變?yōu)樽杂伤?，肉的持水性降低；Sch?fer等[10]的研究表明肌細(xì)胞外間隙面積的變化解釋了汁液流失率變異的39%。由于大多數(shù)研究采用光學(xué)顯微鏡觀測(cè)肌肉微觀結(jié)構(gòu)，不能分清汁液流失通道形成于肌細(xì)胞內(nèi)還是肌細(xì)胞外，所以，汁液流失通道形成位置依
食品科學(xué) 2020年21期2020-11-27
- 二維斑點(diǎn)追蹤縱向應(yīng)變?cè)u(píng)價(jià)蒽環(huán)類藥物對(duì)乳癌病人左心房功能影響
聲心動(dòng)描記術(shù);肌細(xì)胞，心臟;細(xì)胞凋亡[中圖分類號(hào)] R737.9;R540.5 ?[文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A ?[文章編號(hào)] 2096-5532（2020）06-0671-04doi：10.11712/jms.2096-5532.2020.56.159 [開放科學(xué)（資源服務(wù)）標(biāo)識(shí)碼（OSID）][網(wǎng)絡(luò)出版] https：//kns.cnki.net/kcms/detail/37.1517.R.20200720.1401.003.html;[ABSTRACT] Ob
- 瘦素對(duì)人腦血管平滑肌細(xì)胞活性及ROS表達(dá)的影響
對(duì)人腦血管平滑肌細(xì)胞（HBVSMCs）活性及活性氧（ROS）表達(dá)水平的影響。方法體外培養(yǎng)HBVSMCs，使用不同濃度瘦素干預(yù)HBVSMCs，采用CCK-8法檢測(cè)瘦素對(duì)細(xì)胞增殖活性的影響，蛋白免疫印跡（Western blot）檢測(cè)細(xì)胞中增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）和Ki-67的表達(dá)水平，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)瘦素對(duì)細(xì)胞周期的影響，DCFH-DA探針?lè)z測(cè)細(xì)胞內(nèi)ROS水平。結(jié)果 CCK-8檢測(cè)顯示，不同濃度瘦素處理組培養(yǎng)48和72 h后HBVSMCs的增殖活性明顯升高
- 黃芪多糖對(duì)糖尿病心肌病大鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響
DCM）大鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響。方法 將30只SPF級(jí)雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組（NC組）、DCM組、APS治療組（APS組）。DCM組和APS組大鼠一次性腹腔注射10 g/L的STZ 50 mg/kg建立糖尿病模型，NC組大鼠腹腔注射等體積的檸檬酸鈉緩沖液;APS組大鼠按1 g·kg-1·d-1灌胃APS，其余兩組大鼠灌胃等體積生理鹽水。干預(yù)16周后，采用經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖評(píng)估大鼠的心功能，蘇木精-伊紅染色觀察心肌組織病理學(xué)改變，TUNEL染色檢測(cè)心肌細(xì)
- ANO1抑制劑對(duì)AngⅡ誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞增殖影響
誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）增殖及細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）信號(hào)通路蛋白的影響。方法 用AngⅡ、A01處理VSMC 24 h，采用四甲基偶氮唑藍(lán)（MTT）法檢測(cè)細(xì)胞存活率，采用Western blot法檢測(cè)增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）、磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組相比，AngⅡ使細(xì)胞存活率升高至（121.2±2.4）%，10～20 μmol/L A01能夠明顯抑制該作用（F=63.64，P[關(guān)鍵詞] ANO1抑制劑;血管緊張素Ⅱ
- RAS參與甲亢源性房顫發(fā)病的機(jī)制研究及臨床應(yīng)用成果
g Ⅱ可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。已證實(shí)甲亢時(shí)RAS 被激活，Ang Ⅱ高表達(dá)。絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）亞家族成員p38MAPK 參與凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)，p38MAPK是凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1(ASK1)的底物；ASK1 在Ang Ⅱ誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大心臟損傷中起關(guān)鍵作用。高甲狀腺素致房顫?rùn)C(jī)制之一可能是RAS 被激活，Ang Ⅱ高表達(dá)，后者促進(jìn)心房肌細(xì)胞凋亡、心房重構(gòu)，導(dǎo)致房顫，此過(guò)程可能有ASK1-p38MAPK信號(hào)通路參與，但未被證實(shí)。作者長(zhǎng)期致力于心律失?；A(chǔ)及臨
云南科技管理 2020年4期2020-02-18
- 成年大鼠心室和竇房結(jié)細(xì)胞急性分離方法和動(dòng)作電位比較
離成年大鼠心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)細(xì)胞的方法。通過(guò)全細(xì)胞膜片鉗實(shí)驗(yàn)技術(shù)分別檢測(cè)了竇房結(jié)細(xì)胞的自發(fā)動(dòng)作電位和心室肌細(xì)胞的誘發(fā)動(dòng)作電位，比較了二者動(dòng)作電位波形在形態(tài)上的差異，并通過(guò)計(jì)算比較了心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程和靜息電位水平，分析了二者電生理特性差異形成的原因。心室肌細(xì)胞；竇房結(jié)細(xì)胞；動(dòng)作電位；動(dòng)作電位時(shí)程；靜息電位心臟是人及動(dòng)物重要的供血器官，它靠有規(guī)律的博動(dòng)向周圍器官和組織運(yùn)輸新鮮血液，供應(yīng)氧氣和各種養(yǎng)分，使其維持正常的代謝功能[1]。心臟規(guī)律性搏
實(shí)驗(yàn)技術(shù)與管理 2019年10期2019-10-28
- 右美托咪定誘導(dǎo)的肌細(xì)胞鈣濃度雙相增加與能量代謝之間的相關(guān)性
美托咪定誘導(dǎo)的肌細(xì)胞鈣濃度雙相增加與能量代謝之間的相關(guān)性研究較少，本實(shí)驗(yàn)將通過(guò)研究探討右美托咪定的作用對(duì)肌細(xì)胞鈣濃度增加與能量代謝之間關(guān)系。1 材料與方法1.1 研究對(duì)象實(shí)驗(yàn)中選取出生5天后的雄性Wistar大鼠做為研究對(duì)象，實(shí)驗(yàn)大鼠采購(gòu)自華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，動(dòng)物合格證號(hào)是：SCXX (鄂)2004-2007。共分為2大組：對(duì)照組以及右美托咪定處理組(低劑量0.1 μmol/L、高劑量1 μmol/L)。1.2 方法1.2.1肌細(xì)胞培養(yǎng)過(guò)程
中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2019年10期2019-10-25
- 甘露糖醛酸寡糖對(duì)H2O2誘導(dǎo)衰老心肌細(xì)胞的影響
O2）誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞衰老的作用及其可能機(jī)制。方法 用100 μmol/L H2O2構(gòu)建H9c2心肌細(xì)胞衰老模型，應(yīng)用不同濃度（10、50、100 mg/L）的M3K干預(yù)衰老心肌細(xì)胞，觀察M3K對(duì)心肌細(xì)胞衰老的影響。實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組、H2O2組、H2O2+M3K低劑量組、H2O2+M3K中劑量組和H2O2+M3K高劑量組。用倒置顯微鏡觀察各組心肌細(xì)胞數(shù)量，Western blot檢測(cè)衰老標(biāo)志蛋白P21和P53的表達(dá)，PT-RCR檢測(cè)自噬相關(guān)基因beclin1、
- 高頻電刺激人源誘導(dǎo)多能干細(xì)胞分化心房肌細(xì)胞構(gòu)建心房肌細(xì)胞損傷模型
細(xì)胞如小鼠心房肌細(xì)胞(HL-1)細(xì)胞模型[2]，但是此方法需要耗費(fèi)較多的人力物力，并且存在種屬差異，不是后續(xù)進(jìn)行藥物篩查最優(yōu)選擇。人源誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(human induced pluripotent stem cells，hiPSC)技術(shù)發(fā)展至今，具有分化成心肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、肝臟細(xì)胞等多向分化潛能，已經(jīng)成為基礎(chǔ)研究領(lǐng)域的重要工具[3]。其中心肌細(xì)胞已經(jīng)從非定向分化發(fā)展成可定向分化為心房肌、心室肌以及竇房結(jié)細(xì)胞[4]。筆者以利用hiPSC特異性分化為心房
中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志 2019年2期2019-05-05
- Crim1過(guò)表達(dá)抑制肥大乳鼠心室肌細(xì)胞瞬時(shí)外向鉀電流改變
因[3]。心室肌細(xì)胞離子通道重構(gòu)是導(dǎo)致心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位改變，進(jìn)而引發(fā)惡性室性心律失常的重要病理生理基礎(chǔ)[4-5]。半胱氨酸豐富跨膜成骨蛋白調(diào)控因子(Crim1)是調(diào)控胚胎組織器官發(fā)育的重要因子，并參與心室肌細(xì)胞及心室組織肥大的調(diào)控[6-7]。Crim1是否參與肥大心肌細(xì)胞離子通道重構(gòu)的調(diào)控目前尚不清楚。研究發(fā)現(xiàn)，在培養(yǎng)的肥大乳鼠心室肌細(xì)胞模型中，編碼瞬時(shí)外向鉀電流(Ito)離子通道α亞基的Kv4.2基因和蛋白表達(dá)下調(diào)，心室肌細(xì)胞Ito離子通道失活加快，而
國(guó)際心血管病雜志 2019年6期2019-03-30
- 鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌細(xì)胞內(nèi)向整流鉀電流和動(dòng)作電位的變化
)[2]。心室肌細(xì)胞離子通道重構(gòu)是導(dǎo)致細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程(APD)改變，進(jìn)而引發(fā)惡性室性心律失常的重要病理生理基礎(chǔ)[3,4]。內(nèi)向整流鉀電流(Ik1)參與動(dòng)作電位復(fù)極后期進(jìn)程，具有穩(wěn)定心肌細(xì)胞靜息電位、保障心臟復(fù)極儲(chǔ)備的作用。研究[5,6]發(fā)現(xiàn)，編碼Ik1離子通道α亞基的Kir2.1基因突變可導(dǎo)致長(zhǎng)、短QT綜合征。鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)是迄今所知的惟一一種受Ca2+/鈣調(diào)蛋白調(diào)節(jié)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶，廣泛分布于機(jī)體各種組織中,參與多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,并
山東醫(yī)藥 2018年43期2018-12-13
- 乳鼠竇房結(jié)細(xì)胞、心房肌細(xì)胞及心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位比較
根結(jié)底都是由心肌細(xì)胞動(dòng)作電位(action potential, AP)的規(guī)律性發(fā)生與擴(kuò)布引起的。竇房結(jié)是心臟正常竇性節(jié)律的起搏點(diǎn)，竇房結(jié)細(xì)胞具有強(qiáng)大的自律性，可以自發(fā)、有節(jié)律地搏動(dòng)。心臟的正常搏動(dòng)由竇房結(jié)組織產(chǎn)生，并按傳導(dǎo)組織的順序依次通過(guò)結(jié)間束抵達(dá)房室結(jié)及心房肌，后通過(guò)希氏束、浦肯野纖維使全部心室肌幾乎同時(shí)被激動(dòng)，從而引起心肌細(xì)胞有節(jié)律地收縮和舒張。已知心肌細(xì)胞主要由4類細(xì)胞組成，包括心室肌細(xì)胞(ventricular cell, VC)、心房肌細(xì)胞(
福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2018年4期2018-10-26
- 為什么天冷時(shí)跺腳能取暖
為葡萄糖貯藏在肌細(xì)胞里。當(dāng)我們打球、賽跑或干重活時(shí)，肌肉須進(jìn)行激烈的收縮和放松，這時(shí)肌細(xì)胞里的葡萄糖在一系列反應(yīng)的作用下，會(huì)轉(zhuǎn)換成能量。這些能量一部分被用做肌肉收縮的動(dòng)力；另一部分則轉(zhuǎn)變?yōu)闊崃酷尫懦鰜?lái)。運(yùn)動(dòng)量越大，肌肉收縮得越劇烈，由葡萄糖轉(zhuǎn)化成的能量也越多。所以，人在運(yùn)動(dòng)和干活之后，會(huì)覺(jué)得全身熱烘烘的。天冷了，跺跺腳能讓身體暖和些，也是這個(gè)道理。張朝元摘自《神奇知識(shí)大百科》
意林·少年版 2018年24期2018-01-05
- 抗鈉鈣交換體特異位點(diǎn)抗體對(duì)大鼠單個(gè)心室肌細(xì)胞鈣瞬變的影響①
對(duì)大鼠單個(gè)心室肌細(xì)胞鈣瞬變的影響①白曉潔 吳博威(山西醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)系，細(xì)胞生理學(xué)山西省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,太原 030001)目的觀察抗鈉鈣交換體(Sodium calcium exchanger，NCX)特異位點(diǎn)124HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145抗體對(duì)正常成年大鼠心室肌細(xì)胞鈣瞬變的影響。方法利用Langendorff灌流方法，分離得到單個(gè)大鼠心室肌細(xì)胞；負(fù)載熒光染料Fura-2/AM和2%牛血清白蛋白后，利用離子影像分析系統(tǒng)記錄激發(fā)光為3
中國(guó)免疫學(xué)雜志 2017年12期2017-12-20
- 基于心臟腔式結(jié)構(gòu)的心電圖元胞自動(dòng)機(jī)建模?
波;在心內(nèi)膜下肌細(xì)胞缺血情況下,出現(xiàn)T波倒置的現(xiàn)象;在心外膜下肌細(xì)胞缺血情況下,T波變得高聳;在透壁缺血情況下,T波提前形成,QT間期縮短.將正常和異常情況下的場(chǎng)點(diǎn)電勢(shì)走勢(shì)與臨床結(jié)果進(jìn)行了對(duì)比,并分析了其形成與持續(xù)機(jī)制.研究結(jié)果可為準(zhǔn)確闡明心電圖與心肌細(xì)胞電活動(dòng)之間的關(guān)系、探討心電圖的產(chǎn)生與持續(xù)機(jī)制提供參考.1 引 言心臟是重要的器官,其出現(xiàn)纖維性震顫將在短時(shí)間內(nèi)危及生命.在臨床上通常借助心電圖(electrocardiogram,ECG)來(lái)診斷心臟疾病[
物理學(xué)報(bào) 2017年20期2017-11-12
- 白藜三醇通過(guò)下調(diào)microRNA-21減輕快速電刺激所致心房肌細(xì)胞電重構(gòu)*
電刺激所致心房肌細(xì)胞電重構(gòu)*張 松1， 沈冰冰1， 李 飛2， 朱啟仁1， 王志榮1， 張卓琦1△(1徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科， 江蘇 徐州 221002；2邳州市人民醫(yī)院， 江蘇 邳州 221300)目的： 研究白藜三醇(resveratrol，RSV)對(duì)快速電刺激(rapid electrical stimulation，RES)導(dǎo)致乳鼠心房肌細(xì)胞電重構(gòu)時(shí)微小RNA-21(microRNA-21，miR-21)表達(dá)的影響，探討RSV通過(guò)miR-21參
中國(guó)病理生理雜志 2017年8期2017-09-03
- 氧化應(yīng)激對(duì)原代培養(yǎng)乳鼠心房肌細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及凋亡因子的影響*
代培養(yǎng)乳鼠心房肌細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及凋亡因子的影響*龍 杰1， 王 羽1+, 劉曉翠1, 于 淼1, 王伊林1, 黃 俠1, 趙 明2△(1. 內(nèi)蒙古民族大學(xué), 通遼 028000； 2. 內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院, 通遼 028000)目的：研究氧化應(yīng)激對(duì)原代培養(yǎng)乳鼠心房肌細(xì)胞凋亡、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及凋亡因子的影響。方法：實(shí)驗(yàn)分2組：對(duì)照組、氧化應(yīng)激組。原代培養(yǎng)乳鼠心房肌細(xì)胞，氧化應(yīng)激組在培養(yǎng)的原代心房肌細(xì)胞中加入終濃度為100 μmol /L 的H2O2培養(yǎng)2
中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2017年2期2017-06-05
- 激活素A對(duì)大鼠肌細(xì)胞增殖分化的作用
的作用，以大鼠肌細(xì)胞L6為研究模型，通過(guò)時(shí)空表達(dá)譜、CCK-8以及流式細(xì)胞周期分析等方法來(lái)進(jìn)行研究。結(jié)果表明Activin A隨著肌細(xì)胞由增殖轉(zhuǎn)向分化狀態(tài)，其表達(dá)量呈下降趨勢(shì)。添加不同濃度的Activin A（5～25 ng/mL）均能顯著促進(jìn)L6細(xì)胞的增殖速度，且這種促進(jìn)細(xì)胞增殖的效應(yīng)隨著Activin A濃度的增大而逐漸增強(qiáng)。Activin A能顯著增加S期在細(xì)胞周期中的比例，同時(shí)縮短G1和G2期在細(xì)胞周期中所占的比例。此外，通過(guò)添加Activin A
江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué) 2016年12期2017-04-05
- AT1R-CaN信號(hào)通路在乳鼠肥大心室肌細(xì)胞Nav1.5蛋白表達(dá)調(diào)控中的作用*
在乳鼠肥大心室肌細(xì)胞Nav1.5蛋白表達(dá)調(diào)控中的作用*鄧 娜， 夏桂玲， 楊 龍△， 何炯紅， 李 雋， 田 銀， 楊 英(貴州醫(yī)科大學(xué)附屬人民醫(yī)院心內(nèi)科，貴州 貴陽(yáng) 550002)目的： 探討血管緊張素Ⅱ 1型受體(AT1R)-鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)信號(hào)通路在乳鼠肥大心室肌細(xì)胞Nav1.5 mRNA和蛋白表達(dá)調(diào)控中的作用。方法: 分離1日齡SD乳大鼠心室獲心室肌細(xì)胞，分為對(duì)照(control)組、苯腎上腺素(PE)組、 氯沙坦(Los)+PE組和環(huán)孢素
中國(guó)病理生理雜志 2017年2期2017-02-28
- 超急性期心肌梗死的細(xì)胞電生理基礎(chǔ)和心電圖表現(xiàn)（一）——心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)
現(xiàn)（一）——心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)郭勇娟李忠杰超急性期心肌梗死指冠狀動(dòng)脈阻塞后數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘內(nèi)發(fā)生的急性心肌缺血。因心肌缺血發(fā)生在很早期，其所引起的心電圖變化十分微小且不典型，因此超急性期心肌梗死的心電圖表現(xiàn)的識(shí)別也變得十分不易。時(shí)間就是心肌，體表心電圖其簡(jiǎn)便、快捷和高度特異性是其他檢查手段所不能替代的。因此，正確識(shí)別超急性期心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，對(duì)臨床及時(shí)有效地診治急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）、改善患者預(yù)后和節(jié)約醫(yī)療成本意義重大。本文現(xiàn)就超急性期心肌梗死的
心電與循環(huán) 2016年1期2016-12-21
- 精氨酸對(duì)魚類肌細(xì)胞增殖分化的影響及其機(jī)制
?精氨酸對(duì)魚類肌細(xì)胞增殖分化的影響及其機(jī)制吳曉雲(yún)1周小秋2石 丹1趙 葉1,2姜 俊1,2*(1.四川農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院，成都611130；2.四川農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)研究所，成都611130)精氨酸(Arg)作為功能性氨基酸，同時(shí)也是魚類的必需氨基酸。Arg及其部分代謝產(chǎn)物可通過(guò)調(diào)節(jié)一些內(nèi)分泌激素[如生長(zhǎng)激素(GH)、胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGFs)等]的分泌，影響生肌過(guò)程中相關(guān)基因和蛋白質(zhì)的表達(dá)，進(jìn)而作用魚類肌細(xì)胞的增殖分化。本文簡(jiǎn)要綜述Arg對(duì)魚類肌細(xì)胞增
- ANS活性在乳鼠心房肌細(xì)胞KAch通道表達(dá)中的作用
活性在乳鼠心房肌細(xì)胞KAch通道表達(dá)中的作用田 銀 楊 龍 夏桂玲 鄧 娜目的 探討ANS活性在乳鼠心房肌細(xì)胞KAch通道表達(dá)中的作用。方法 在2015年9月～2016年9月，選60只實(shí)驗(yàn)用大鼠，分為去甲腎上腺素組和對(duì)照組，去甲腎上腺素組利用去腎上腺素干預(yù)，對(duì)照組僅應(yīng)用生理鹽水；使用實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR檢測(cè)二組大鼠乳鼠心房肌細(xì)胞的Kir 3．1、Kir 3．4 mRNA的轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果 ANS活性和乳鼠心房肌細(xì)胞KAch通道上Kir 3．1、Kir 3
中國(guó)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理 2016年19期2016-11-23
- 金匱腎氣丸對(duì)自然衰老大鼠逼尿肌細(xì)胞M3R、β3—ARmRNA及其蛋白表達(dá)的影響
然衰老大鼠逼尿肌細(xì)胞M3R、β3-AR mRNA和蛋白表達(dá)的影響。方法：以多尿自然衰老大鼠為“腎虛多尿”模型，給予金匱腎氣丸4周，采用酶消化和組織塊相結(jié)合的方法原代培養(yǎng)逼尿肌細(xì)胞，用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法和Westernblotting法觀察金匱腎氣丸對(duì)自然衰老大鼠逼尿肌細(xì)胞M3R、β3-AR mRNA及其蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果：與正常對(duì)照組比較，自然衰老大鼠逼尿肌細(xì)胞M3R mRNA和蛋白的表達(dá)明顯增加；與模型對(duì)照組比較，金匱腎氣丸可以抑制自然衰老大鼠逼尿肌
中國(guó)民族民間醫(yī)藥·下半月 2016年6期2016-11-02
- 共軛亞油酸對(duì)C2C12肌細(xì)胞生脂和生肌分化的影響
酸對(duì)C2C12肌細(xì)胞生脂和生肌分化的影響齊仁立王琪*王敬楊飛云劉作華黃金秀**(重慶市畜牧科學(xué)院，農(nóng)業(yè)部養(yǎng)豬科學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，養(yǎng)豬科學(xué)重慶市市級(jí)重點(diǎn)試驗(yàn)室，榮昌402460)本研究分析了共軛亞油酸(CLA)對(duì)C2C12肌細(xì)胞生脂轉(zhuǎn)分化和生肌分化的影響。分別培養(yǎng)并誘導(dǎo)C2C12鼠源肌細(xì)胞生脂轉(zhuǎn)分化和正常的生肌分化，同時(shí)分別使用終濃度為50 μmol/L的c9,t11-CLA和t10,c12-CLA處理細(xì)胞，并設(shè)對(duì)照組，取生脂轉(zhuǎn)分化第10天和生肌分化第8天的細(xì)胞
- 二十二碳六烯酸對(duì)心房顫動(dòng)大鼠心房肌生理改變及雙孔鉀通道TASK-1蛋白表達(dá)的影響*
術(shù)記錄大鼠心房肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程(APD)和雙孔鉀通道TASK-1電流，Western blot測(cè)定大鼠心房組織TASK-1蛋白表達(dá)。結(jié)果：大鼠尾靜脈注射乙酰膽堿-氯化鈣混合液后，房顫持續(xù)時(shí)間隨實(shí)驗(yàn)天數(shù)增加而逐漸延長(zhǎng)，DHA干預(yù)縮短房顫持續(xù)時(shí)間。與CTL組相比，AF組大鼠心房肌細(xì)胞復(fù)極50%時(shí)的動(dòng)作電位時(shí)程(APD50)和復(fù)極90%時(shí)的動(dòng)作電位時(shí)程(APD90)明顯縮短，心房肌細(xì)胞TASK-1電流密度升高，蛋白表達(dá)升高(P心房顫動(dòng)；二十二碳六烯酸；心房電重
中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2016年2期2016-09-01
- 金匱腎氣丸對(duì)自然衰老大鼠逼尿肌細(xì)胞M3R、β3-AR mRNA及其蛋白表達(dá)的影響
然衰老大鼠逼尿肌細(xì)胞M3R、β3-AR mRNA及其蛋白表達(dá)的影響魯湘鄂1吳清和21.廣東藥科大學(xué)，廣東廣州510006；2.廣州中醫(yī)藥大學(xué)，廣東廣州510006【摘要】目的：觀察金匱腎氣丸對(duì)自然衰老大鼠逼尿肌細(xì)胞M3R、β3-AR mRNA和蛋白表達(dá)的影響。方法：以多尿自然衰老大鼠為“腎虛多尿”模型，給予金匱腎氣丸4周，采用酶消化和組織塊相結(jié)合的方法原代培養(yǎng)逼尿肌細(xì)胞，用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法和Westernblotting法觀察金匱腎氣丸對(duì)自然衰老大鼠逼
中國(guó)民族民間醫(yī)藥 2016年12期2016-08-03
- 外用傷科藥對(duì)運(yùn)動(dòng)性慢性骨骼肌損傷及肌細(xì)胞IL-6表達(dá)影響研究
性骨骼肌損傷及肌細(xì)胞IL-6表達(dá)影響研究牛文玉1，陳佑學(xué)21.銅仁學(xué)院體育與健康學(xué)院，貴州 銅仁554300;2.首都體育學(xué)院，北京 100191摘要：目的：研究不同外用傷科藥對(duì)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌慢性損傷中肌細(xì)胞IL-6表達(dá)的影響以及骨骼肌細(xì)胞中IL-6在運(yùn)動(dòng)性慢性肌組織損傷修復(fù)中所發(fā)揮的作用。方法：采用體重2.2kg—2.5kg成年雄性新西蘭兔42只，隨機(jī)分為對(duì)照組、扶他林組、消痛貼組，每組21只。其中每組又分為4、5周組，每組7只。動(dòng)物采用高電壓低電流刺激儀
體育科技文獻(xiàn)通報(bào) 2016年7期2016-08-01
- 聯(lián)合基因沉默TLR2、4對(duì)于LPA誘導(dǎo)的RASMCs表型轉(zhuǎn)化的影響*
A)誘導(dǎo)的平滑肌細(xì)胞(VSMCs)表型轉(zhuǎn)化中的作用。方法根據(jù)文獻(xiàn)建立分化表型大鼠VSMCs(RASMCs)培養(yǎng)體系，予TLR2、4特異性小干擾RNA(siRNA)轉(zhuǎn)染RASMCs，LPA 1 μmol/L處理4 h后，熒光定量RT-PCR法、Western blot法檢測(cè)分化和去分化細(xì)胞表型標(biāo)志基因平滑肌肌動(dòng)蛋白(SMA-α)和骨橋蛋白(OPN)基因及蛋白水平的表達(dá)。結(jié)果TLR2、4-siRNA分別轉(zhuǎn)染細(xì)胞后可顯著抑制LPA誘導(dǎo)的RASMCs細(xì)胞SMA-α
重慶醫(yī)學(xué) 2016年4期2016-06-15
- ?；撬釋?duì)妊娠期小鼠子宮平滑肌收縮的抑制作用*
牛磺酸；子宮；肌細(xì)胞，平滑肌；抑制作用；轉(zhuǎn)運(yùn)?；撬?Taurine)是動(dòng)物體內(nèi)一種含硫β-氨基酸，它以游離氨基酸形式廣泛分布于腦、視網(wǎng)膜、心臟、骨骼肌及子宮等組織和器官中[1]。牛磺酸對(duì)多器官和系統(tǒng)有著相當(dāng)重要的作用，主要參與調(diào)節(jié)神經(jīng)、視覺(jué)、心血管、內(nèi)分泌、免疫及生殖等系統(tǒng)，對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、調(diào)節(jié)細(xì)胞滲透壓平衡及清除氧自由基等發(fā)揮著重要作用[2-4]。已有研究證實(shí)?；撬釋?duì)小腸、氣管平滑肌具有舒張作用[5]，以此為切入點(diǎn)，本實(shí)驗(yàn)旨在研究其對(duì)縮宮素誘導(dǎo)
重慶醫(yī)學(xué) 2016年4期2016-06-15
- 動(dòng)物肌肉生長(zhǎng)發(fā)育相關(guān)microRNAs的表達(dá)模式和調(diào)控機(jī)制
NAs；肌肉；肌細(xì)胞；肌特異性miRNA肌肉是動(dòng)物體內(nèi)一種極為重要的組織器官，肌肉的正常生長(zhǎng)發(fā)育保障了機(jī)體運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的正常運(yùn)作并維持能量代謝的平衡。除此以外，肌肉（肌纖維）的數(shù)量、類型和狀態(tài)對(duì)于動(dòng)物肉產(chǎn)品品質(zhì)也有極為重要的影響。肌肉的形成和發(fā)育大概包括成肌細(xì)胞分化形成、成肌細(xì)胞遷移增殖和多核肌細(xì)胞/肌管形成3個(gè)階段［1］。肌細(xì)胞是肌肉的基本組成單元，在胚胎發(fā)育后期肌細(xì)胞數(shù)量趨于穩(wěn)定，動(dòng)物出生以后則是肌細(xì)胞體積膨大和肌纖維數(shù)量增加［2］。此外，在動(dòng)物的肌肉創(chuàng)傷
- 鈉泵α2亞基介導(dǎo)低濃度哇巴因影響大鼠心室肌細(xì)胞收縮力的作用研究
因影響大鼠心室肌細(xì)胞收縮力的作用研究武彥昭,張 蘭，熊 晨【摘要】背景強(qiáng)心苷類(CGs)藥物臨床治療心力衰竭因其治療窗窄使應(yīng)用受到很大限制。心肌鈉泵是CGs藥物作用的靶點(diǎn)，然而CGs藥物與鈉泵相互作用的機(jī)制仍有待闡明。目前認(rèn)為，鈉泵的第一個(gè)膜外區(qū)H1-H2是哇巴因可能的結(jié)合位點(diǎn)。目的利用作用在抗心肌鈉泵α2亞基H1-H2膜外區(qū)結(jié)構(gòu)域的多克隆WJS為工具，封閉該結(jié)合位點(diǎn)，有效拮抗哇巴因?qū)︹c泵的抑制作用，比較封閉前后哇巴因?qū)π氖?span id="syggg00" class="hl">肌細(xì)胞鈉泵活性的影響及心室肌細(xì)胞
中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2016年3期2016-02-20
- 奧美沙坦抑制低滲液誘導(dǎo)的豚鼠心房肌細(xì)胞I Ks電流增加和動(dòng)作電位時(shí)程縮短
是知之甚少。心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程(APD)和有效不應(yīng)期(ERP)的縮短通常被認(rèn)為是以折返為基礎(chǔ)的房顫發(fā)生的關(guān)鍵因素。房顫發(fā)生期間，心房收縮功能受損造成心房肌細(xì)胞腫脹或牽張［11，12］，血管緊張素Ⅱ分泌增加［13，14］。Zankov 等［15］證實(shí)，外源性血管緊張素Ⅱ和低滲液誘導(dǎo)的豚鼠心肌細(xì)胞膜擴(kuò)張可增加心肌細(xì)胞緩慢整流性外向鉀電流 (slow delayed outward rectifying potassium channel，IKs)并使心房肌細(xì)
山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2015年4期2015-12-16
- 氯沙坦對(duì)靜態(tài)牽張刺激導(dǎo)致肥大心室肌細(xì)胞中L型鈣離子通道表達(dá)的影響
［4］。肥大心肌細(xì)胞會(huì)引起大量第二信使相關(guān)通路的激活，其中血管緊張素Ⅱ1型受體（AT1R）信號(hào)的激活與心肌肥大之間存在密切相互作用［5］。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAS）激活增強(qiáng)血管收縮、促進(jìn)機(jī)體水鈉潴留，使回心血量和有效血容量增加；心臟前、后負(fù)荷的顯著增加進(jìn)一步惡化心力衰竭。因此，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或AT1R 拮抗劑（ARB）能在有效降低血壓的同時(shí)起到保護(hù)心肌肥大的作用［6］。研究［7］表明，AT1R 拮 抗劑氯沙坦不僅可降低收縮壓
貴州醫(yī)藥 2015年10期2015-11-22
- 替米沙坦在牽張刺激導(dǎo)致的心室肌細(xì)胞延遲整流鉀通道改變中的作用
刺激導(dǎo)致的心室肌細(xì)胞延遲整流鉀通道改變中的作用楊 君 楊 龍 唐 倩 鄭亞西 何炯紅 胥亞楠 夏桂玲 田 水 葉 蕓目的：探討替米沙坦在牽張刺激導(dǎo)致的心室肌細(xì)胞延遲整流鉀離子通道改變中的作用。 方法：將體外培養(yǎng)的乳鼠心室肌細(xì)胞分為對(duì)照組、牽張組、替米沙坦組、牽張+替米沙坦組。定量分析細(xì)胞蛋白/DNA比值及細(xì)胞培養(yǎng)上清中N-末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)水平以鑒定牽張有效性。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)延遲整流鉀離子通道基因KCNH2、KCNQ1、KCNE
國(guó)際心血管病雜志 2015年1期2015-01-04
- 牽張刺激對(duì)乳大鼠心房肌細(xì)胞瞬時(shí)外向鉀電流和內(nèi)向整流鉀電流的影響*
構(gòu)[2]。心房肌細(xì)胞離子通道重構(gòu)是電重構(gòu)的基礎(chǔ)。對(duì)房顫離子通道重構(gòu)的研究涉及多種離子通道的表達(dá)和功能改變。瞬時(shí)外向鉀電流(transient outward potassium current,Ito)和內(nèi)向整流鉀電流(inward rectifier potassium current,IK1)是參與心肌細(xì)胞動(dòng)作電位(action potential, AP)復(fù)極相1、3期的主要離子流，其電流大小明顯影響AP 1、3相時(shí)程。本研究通過(guò)體外牽張模型拉伸培養(yǎng)
中國(guó)病理生理雜志 2014年8期2014-08-09
- β1-AR對(duì)心衰心室肌細(xì)胞快激活延遲整流鉀電流的調(diào)控機(jī)制
（IKr）是心肌細(xì)胞復(fù)極3期的主要鉀電流，在心肌細(xì)胞動(dòng)作電位復(fù)極過(guò)程中起關(guān)鍵作用［1］。最近的實(shí)驗(yàn)研究證明一些G蛋白偶聯(lián)受體，如α-AR和 β-AR通過(guò)細(xì)胞內(nèi) cAMP、PKA和PKC調(diào)節(jié)hERG通道的功能［2-6］。這些研究表明腎上腺素的刺激影響hERG通道的活性。但是，目前β-AR對(duì)心衰心室肌細(xì)胞IKr／hERG通道的調(diào)控及其細(xì)胞內(nèi)信號(hào)機(jī)制知之甚少，有待深入研究。因此，本研究分離豚鼠心室肌細(xì)胞，采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)，觀察β1-AR瞬時(shí)激活對(duì)心衰心室肌細(xì)
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2014年6期2014-05-21
- 豚鼠乳鼠心房肌細(xì)胞體外培養(yǎng)的探討＊
豚鼠乳鼠的心房肌細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)以來(lái)，心房肌細(xì)胞培養(yǎng)被廣泛地應(yīng)用于心血管疾病的研究，其原因在于體外培養(yǎng)的心房肌細(xì)胞能夠保持其在體內(nèi)原有的許多結(jié)構(gòu)和功能，并具有自發(fā)性節(jié)律搏動(dòng)，且心肌細(xì)胞的培養(yǎng)具有簡(jiǎn)便、定量、重復(fù)性好以及不受神經(jīng)體液因素的影響等特點(diǎn)［2］，進(jìn)而在心血管疾病研究領(lǐng)域中起到了不可替代的作用。然而，由于心房肌細(xì)胞易受損傷、不易傳代等特點(diǎn)，目前多數(shù)學(xué)者應(yīng)用原代培養(yǎng)的心房肌細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。那么，探索出合適的心房肌細(xì)胞培養(yǎng)方法，使得心房肌細(xì)胞達(dá)到理想的數(shù)量、存
重慶醫(yī)學(xué) 2014年36期2014-03-04
- 香煙煙霧提取物致大鼠膈肌細(xì)胞氧化損傷
提取物致大鼠膈肌細(xì)胞氧化損傷楊士芳, 高興林*, 吳 ?。◤V東省人民醫(yī)院, 廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院, 呼吸內(nèi)科, 廣東省老年醫(yī)學(xué)研究所, 廣州 510080）研究經(jīng)香煙煙霧提取物（CSE）刺激后大鼠膈肌細(xì)胞8-羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）含量的變化以及細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）水平和8-羥基鳥嘌呤DNA 糖苷酶1（OGG1）表達(dá)對(duì)8-OHdG含量變化的影響。用不同濃度CSE分別刺激大鼠膈肌細(xì)胞24、48和72h后，采用高效液相色譜-電化學(xué)法（HPLC-ECD）檢測(cè)大
中華老年多器官疾病雜志 2013年10期2013-04-24
- 乳鼠竇房結(jié)細(xì)胞與心房肌細(xì)胞縫隙連接蛋白的表達(dá)研究
宋治遠(yuǎn)，張倩心肌細(xì)胞電傳導(dǎo)主要依靠縫隙連接(gap junction，GJ)來(lái)完成。竇房結(jié)作為心臟的起搏活動(dòng)中心，其GJ主要起到維持規(guī)律的激動(dòng)頻率以及傳導(dǎo)激動(dòng)到心房的作用［1］，目前，構(gòu)成 GJ的縫隙連接蛋白(connexin，Cx)在原代培養(yǎng)乳鼠竇房結(jié)細(xì)胞中如何表達(dá)尚不完全清楚［2-3］。本研究旨在探討原代培養(yǎng)乳鼠竇房結(jié)細(xì)胞及心房肌細(xì)胞中不同Cx的表達(dá)及其差異，為后續(xù)研究打下基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出生24 h內(nèi)的Wistar乳鼠，雌雄不拘，由
中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2012年1期2012-10-23
- 保元解毒湯含藥血清對(duì)肌細(xì)胞萎縮模型小鼠Ubiquitin、E214kmRNA和蛋白表達(dá)的影響
藥血清對(duì)小鼠成肌細(xì)胞C2C12萎縮模型中Ubiquitin、E214kmRNA及蛋白表達(dá)的影響，深入探討保元解毒湯干預(yù)肌肉蛋白降解的機(jī)制。方法：建立腫瘤壞死因子-α（TNF-α）誘導(dǎo)的肌細(xì)胞萎縮模型，顯微鏡下觀察不同時(shí)間點(diǎn)的形態(tài)學(xué)變化。實(shí)驗(yàn)分為正常對(duì)照組，TNF-α模型組，含藥血清組。含藥血清干預(yù)6h后，實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)肌細(xì)胞中Ubiquitin、E214kmRNA表達(dá)。含藥血清干預(yù)72h后，Western blotting檢測(cè)肌細(xì)胞中Ubiquit
微循環(huán)學(xué)雜志 2012年2期2012-03-19
- 缺氧易化快速起搏引起的心室肌細(xì)胞鈣瞬變交替*
替現(xiàn)象與單個(gè)心肌細(xì)胞的鈣瞬變交替密切相關(guān)［4］。心肌細(xì)胞鈣瞬變交替是指高頻刺激、心肌缺血、糖代謝障礙以及酸中毒等病理狀態(tài)下出現(xiàn)的細(xì)胞膜去極化，L型鈣通道開放以及Ca2+內(nèi)流增加，進(jìn)而觸發(fā)肌漿網(wǎng)大量釋放Ca2+，從而形成了鈣瞬變幅度在心肌細(xì)胞的每次搏動(dòng)之間的交替變化［5－7］。因而，深入研究鈣瞬變交替在心肌缺血誘導(dǎo)的惡性心律失常和心肌功能受損中的作用具有重要的現(xiàn)實(shí)意義和臨床價(jià)值［8－10］。為此，我們分離成年SD大鼠的心室肌細(xì)胞，觀察缺氧處理對(duì)心室肌細(xì)胞內(nèi)鈣
中國(guó)病理生理雜志 2012年8期2012-03-17
- 低濃度混合酶改良消化法體外培養(yǎng)SD大鼠面頜肌細(xì)胞
。原代培養(yǎng)骨骼肌細(xì)胞的報(bào)道較多［1～3］，但對(duì)面頜肌細(xì)胞原代培養(yǎng)報(bào)道較少。在借鑒及摸索實(shí)踐的基礎(chǔ)上，本研究用低濃度混合酶改良消化法成功地進(jìn)行了SD大鼠頜面肌細(xì)胞的體外培養(yǎng)，觀察了該細(xì)胞在體外生長(zhǎng)的一般生物學(xué)特性和生長(zhǎng)規(guī)律，為頜面部肌肉組織功能改建的生物學(xué)和生物力學(xué)研究奠定了基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及試劑 出生2～3 d的SD大鼠(昆明醫(yī)學(xué)院動(dòng)物科提供)。胎牛血清(FBS:Gibco公司)，DMEM培養(yǎng)基(Gibco公司)，胰蛋白酶(Sigma公
山東醫(yī)藥 2012年42期2012-02-02
- 老齡大鼠心房肌細(xì)胞起搏電流的特征*
)老齡大鼠心房肌細(xì)胞起搏電流的特征*林 琨1， 藍(lán)云鋒2， 方 舟2, 高進(jìn)遼2, 王紅娟2, 李 泱2△(解放軍總醫(yī)院1心血管內(nèi)科，2老年心血管病研究所，北京 100853)目的研究老齡大鼠心房肌細(xì)胞起搏電流(If)的特征，探討其可能參與心房顫動(dòng)的機(jī)制。方法選擇22-24月齡SD大鼠分離心房肌細(xì)胞，利用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄If。結(jié)果約85%的老齡大鼠心房肌細(xì)胞可以記錄到的超極化激活I(lǐng)f，在-150 mV時(shí)，If的電流幅值約為(382±23)pA，電流密度
中國(guó)病理生理雜志 2011年1期2011-10-24
- 快速電場(chǎng)起搏對(duì)心房肌細(xì)胞電生理特性的實(shí)驗(yàn)研究*
在探索原代心房肌細(xì)胞體外培養(yǎng)方法和快速電場(chǎng)起搏模型的建立,并對(duì)快速電場(chǎng)起搏后心房肌的電生理特性進(jìn)行初步的研究。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 選擇1周左右的Wistar乳鼠,雌雄不拘,由第三軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。1.2 主要儀器 BL-420生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)(成都泰盟科技有限公司),CO2孵箱,倒置顯微鏡;微電極拉制儀;玻璃微電極:內(nèi)徑1.6 mm,有芯,長(zhǎng)10 cm;阻抗 3～5 MΩ;膜片鉗放大器;心肌細(xì)胞灌流及封接監(jiān)視系統(tǒng):自制單細(xì)胞灌流槽,電視
重慶醫(yī)學(xué) 2010年14期2010-06-15
- 新生大鼠心房肌細(xì)胞的培養(yǎng)與鑒定
電流變化對(duì)心房肌細(xì)胞自律性的影響最為可靠。本研究旨在探索原代心房肌細(xì)胞體外培養(yǎng)的方法，為進(jìn)一步深入研究心動(dòng)過(guò)緩與心房肌細(xì)胞的離子通道之間的關(guān)系奠定基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 材料動(dòng)物：1~3 d的SD大鼠20只，雌雄不限，由中國(guó)醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心提供。主要試劑和儀器：DMEM高糖培養(yǎng)基、胎牛血清、D-hank液（Hyclone公司），胰酶、Ⅱ型膠原酶（Sigma公司），兔抗肌鈣蛋白I多抗（Santa Cruz公司），F(xiàn)ITC標(biāo)記山羊抗兔IgG（中杉公司），H
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2010年9期2010-05-25