王德周

河南葉縣人民醫(yī)院 葉縣 467200

腦靜脈竇血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是一種臨床相對少見的發(fā)生于腦靜脈系統(tǒng)的一種特殊類型缺血性腦血管病，臨床表現(xiàn)復(fù)雜且無明顯特異性，與腦動脈血栓形成導(dǎo)致的腦血管病有相似癥狀，臨床早期診斷困難，容易誤診、漏診，導(dǎo)致病情持續(xù)進(jìn)展惡化。筆者回顧分析21例CVST患者臨床資料，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009－01—2011－12收治 CVST 患者21例，男7例，女14例；年齡12～46歲，平均25.5歲。有感染、發(fā)熱史11例，孕產(chǎn)婦8例（其中孕婦2例，產(chǎn)婦6例），血液病2例。臨床癥狀主要表現(xiàn)為嘔吐18例，頭痛16例，意識障礙4例，視物模糊3例，肌力減弱1例；體格檢查：視盤水腫16例，展神經(jīng)麻痹7例，腦膜刺激征陽性5例。

1.2 影像學(xué)檢查 本組所有患者均行腦部CT和MRI檢查。腦部CT平掃檢查使用德國西門子公司生產(chǎn)的128層雙源螺旋CT掃描，定位線平行于聽眥線，自顱底向顱頂掃描，掃描層厚5mm，間隔5mm，掃描18～22層。腦部 MRI檢查使用美國通用公司生產(chǎn)的1.5T高場強(qiáng)超導(dǎo)磁共振掃描儀，患者仰臥位，頭先進(jìn)體位，采用8通道正交鳥籠表面；腦部平掃定位線平行于聽眥線，自顱底向顱頂掃描，掃描層厚6 mm，間隔1mm，掃描17～18層，掃描序列包括軸位T1WI、T2WI和T2－Flair序列，矢狀位T1WI；腦部靜脈血管成像（MRV）采用2D－TOF法，定位順序自額部向枕部掃描，范圍包括全顱，所得原始數(shù)據(jù)利用GE－ADW工作站4.2版本軟件處理，觀察靜脈竇情況。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 組內(nèi)所有患者初次入院時(shí)除正常實(shí)驗(yàn)室檢查外，重點(diǎn)篩查血常規(guī)和凝血功能；血常規(guī)提示感染的治療后再復(fù)查，直至正常；凝血功能異常的查因治療，定期復(fù)查。

1.4 治療方法 有高顱內(nèi)壓者給予脫水降顱壓治療；有臨床感染癥狀者給予抗生素治療；靜脈竇血栓形成診斷明確后，采用皮下注射低分子肝素鈣治療，劑量0.4～0.6mL，每日早晚各1次；肝素治療后給予華法林和阿司匹林口服等擴(kuò)血管治療；癥狀緩解后復(fù)查腦MRV。

2 結(jié)果

2.1 影像學(xué)檢查 21例腦部CT平掃顯示靜脈竇局部高信號16例，其中5例可見腦出血；21例腦部MRI平掃顯示靜脈竇局部留空信號消失20例，腦回水腫21例，腦出血6例；21例MRV均顯示靜脈竇閉塞，上矢狀竇后1／3段閉塞16例，其中8例合并左側(cè)橫竇閉塞，5例合并右側(cè)橫竇閉塞，2例合并直竇閉塞，1例雙側(cè)橫竇閉塞。治療4周后復(fù)查，10例靜脈竇顯影恢復(fù)正常顯影，8例顯影局部狹窄，3例變化不明顯。

2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 16例血常規(guī)檢查提示白細(xì)胞數(shù)增高，治療后復(fù)查回復(fù)正常；血漿纖維蛋白原高于正常20例；腰穿CSF檢查，測初壓＞300mmH2O 19例，200～300mmH2O者2例。

2.3 治療轉(zhuǎn)歸 本組21例患者中1例內(nèi)科治療2d后腦出血加重，腦疝形成，轉(zhuǎn)外科治療后死亡；內(nèi)科治療20～40d后復(fù)查腦部影像，靜脈竇完全再通，癥狀完全消失，恢復(fù)正常12例，部分靜脈竇再通，癥狀減輕部分恢復(fù)6例，癥狀減輕，但靜脈竇閉塞變化不明顯者2例；出院后6個(gè)月復(fù)查內(nèi)科治療的20例靜脈竇均恢復(fù)正常。

3 討論

腦的靜脈血管與外周的靜脈血管不同，腦靜脈血管沒有靜脈瓣，當(dāng)靜脈血栓形成時(shí)，受阻的靜脈血流隨著壓力的增加，可以出現(xiàn)逆流的現(xiàn)象，靜脈竇閉塞導(dǎo)致靜脈淤血波及的范圍常常較為廣泛，可以同時(shí)出現(xiàn)多個(gè)病損部位。靜脈竇血栓形成的好發(fā)部位為上矢狀竇，尤以后1／3段最為常見，本組病例中上矢狀竇后1／3段閉塞16例，占全組的76%，可能的原因考慮為大腦表面的腦靜脈血管血流方向是由外周較低的位置逆著重力方向上行匯入上矢狀竇，血液流動時(shí)受力情況復(fù)雜，較容易產(chǎn)生渦流，且上矢狀竇內(nèi)還有許多橫隔和小梁等結(jié)構(gòu)分布，蛛網(wǎng)膜顆粒分布較為密集，尤其是后1／3段靜脈血流壓力較高，使得上矢狀竇成為腦靜脈竇血栓形成的高危區(qū)域［1］。

CVST的病因?yàn)楦鞣N致血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)的疾病，大致可以分為獲得性和先天性兩大類，主要為感染和創(chuàng)傷。獲得性因素又分為感染性和非感染性兩種類型。感染性因素可以導(dǎo)致血管炎，造成血管狹窄，血流障礙，兒童CVST患者中感染性CVST的發(fā)生率較高。非感染性因素包括服用避孕藥、妊娠、產(chǎn)褥感染、高脂血癥、腎病綜合征、充血性心力衰竭、高熱、脫水、血液系統(tǒng)疾病和腦外傷等。先天性因素可能與抗凝血酶Ⅲ缺乏、凝血酶原基因突變、肝素輔助因子Ⅱ缺乏等有關(guān)［2］。

CVST病理過程大致可歸納為由于某種原因?qū)е卵焊吣隣顟B(tài)，在靜脈竇某部位出現(xiàn)阻塞，導(dǎo)致該區(qū)域上游靜脈血管血液淤積，腦組織血容量增高，腦組織水腫逐漸加重，動脈血管壓力也隨之增高，血管壁局部出現(xiàn)紅細(xì)胞滲漏，造成局部蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦出血，如果血栓影響范圍較大［3］，出現(xiàn)嚴(yán)重循環(huán)障礙時(shí)，腦水腫顯著，顱內(nèi)壓顯著增高，可出現(xiàn)腦靜脈淤血、血管怒張，影像學(xué)檢查可看到患者的皮質(zhì)及皮質(zhì)下出現(xiàn)多個(gè)出血點(diǎn)、出血性梗死或軟化灶。CVST的影像學(xué)表現(xiàn)大致可以分為以下3個(gè)階段：①急性閉塞期：發(fā)病后7 d內(nèi)，閉塞區(qū)域靜脈竇流空效應(yīng)消失，CT可看到靜脈竇內(nèi)密度輕度增高，不均勻，MRI出現(xiàn)T1WI等信號和T2WI低信號，逐漸過渡到T1WI高信號，T2WI低信號。②亞急性閉塞期：發(fā)病8～15d內(nèi)，CT可看到靜脈竇內(nèi)密度明顯增高，MRI出現(xiàn)T1WI高信號和T2WI高信號。③慢性閉塞期：發(fā)病16 d以后，閉塞的血栓局部分解再通，出現(xiàn)狹窄血流，MRI的T2WI重新出現(xiàn)流空血管低信號影，可以看到側(cè)支靜脈血管顯影，代償通路形成，T1WI可表現(xiàn)為較低信號和混雜信號，CT表現(xiàn)為靜脈竇局部密度減低或恢復(fù)正常。

CVST的臨床表現(xiàn)與受損腦組織導(dǎo)致的神經(jīng)功能障礙有關(guān)，CVST引起腦脊液回流受阻，腦靜脈系統(tǒng)血容量增加，顱內(nèi)壓逐漸升高造成靜脈性梗死和腦水腫，腦靜脈血管破裂，腦血腫形成，血腦屏障破壞［4］。CVST呈急性起病，主要表現(xiàn)為頭痛和嘔吐癥狀，顱高壓顯著升高還會導(dǎo)致視盤水腫，出現(xiàn)視物模糊，所以臨床發(fā)現(xiàn)不明原因的癲發(fā)作伴視力減退、復(fù)視的患者要及時(shí)檢查眼底、腰穿并結(jié)合頭顱MR、MRV檢查，注意鑒別排除CVST。

CVST影像學(xué)特征較顯著，雖然臨床癥狀易于混淆，但通過影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢查可及時(shí)發(fā)現(xiàn)，臨床應(yīng)加以注意，避免誤診、漏診。

［1］閏海清 .顱內(nèi)靜脈竇血栓形成30例臨床分析［J］.中國實(shí)用醫(yī)藥，2009，4（9）：33－34.

［2］付瑪 .靜脈竇血栓形成的診斷及治療分析［J］.中國醫(yī)藥指南，2012，10（10）：167－168.

［3］郭志勇 .腦靜脈竇血栓形成的早期診斷與治療分析［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（7）：23－25.

［4］陳李芳，韓漫夫 .腦靜脈竇血栓形15例臨床分析［J］.疑難病雜志，2012，11（7）：511－512.