劉良明， 李 濤， 楊光明

(第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所，重慶400042)

休克等臨床重癥存在血管低反應(yīng)性，這種血管低反應(yīng)性是引起難治性低血壓甚至臨床重癥死亡非常重要的原因。以前關(guān)于休克血管低反應(yīng)性的發(fā)生機(jī)制研究主要集中在血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)本身的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和功能改變上，很少研究血管內(nèi)皮細(xì)胞(VECs)在其中的作用。本研究較為系統(tǒng)地研究了血管內(nèi)皮細(xì)胞與血管平滑肌細(xì)胞間的肌內(nèi)皮縫隙連接(MEGJ)對(duì)休克血管反應(yīng)性的調(diào)節(jié)作用及機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn):(1)MEGJ 參與了休克后血管反應(yīng)性的調(diào)節(jié)，其阻斷劑可阻斷內(nèi)皮依賴性血管收縮劑和舒張劑誘導(dǎo)的血管收縮/舒張反應(yīng)，對(duì)內(nèi)皮非依賴性收縮和舒張劑誘導(dǎo)的血管舒縮反應(yīng)沒有影響。(2)參與休克血管反應(yīng)性調(diào)節(jié)的縫隙連接蛋白(connexin，Cx)主要是Cx40 和Cx43。(3)初步闡明了MEGJ 調(diào)節(jié)VSMCs 收縮反應(yīng)的機(jī)制及胞內(nèi)信號(hào)途徑，研究發(fā)現(xiàn)縫隙連接蛋白既可通過鈣依賴通路(調(diào)節(jié)VSMCs 鈣離子濃度)，也可通過非鈣依賴(鈣敏感性)通路調(diào)節(jié)VSMC 的舒縮功能。

* ［基金項(xiàng)目］國家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目(No.30830053)

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