β淀粉樣肽(Aβ)的沉積是導(dǎo)致阿爾茨海默病(AD)神經(jīng)病理性變化的因素之一。為了了解AD病人腦中出現(xiàn)Aβ沉積的機(jī)制，臺(tái)灣科學(xué)家曾對(duì)AD病人進(jìn)行尸檢，在腦組織發(fā)現(xiàn)血紅蛋白(Hb)與Aβ共存于淀粉樣斑塊和血管的淀粉樣沉著物中。他們進(jìn)一步的離體和在體研究發(fā)現(xiàn):(1)Hb與Aβ結(jié)合需要含鐵的亞鐵血紅素(heme);(2)其它heme結(jié)合蛋白例如肌紅蛋白和細(xì)胞色素C也能與Aβ結(jié)合;(3)低水平的Aβ可減輕氯高鐵原卟啉對(duì)成神經(jīng)瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒性;(4)對(duì)AD病人尸檢，在神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)Hb，且Hb在老年小鼠和APP/PS1轉(zhuǎn)基因小鼠腦組織中含量增加;(5)在APP/PS1轉(zhuǎn)基因小鼠海馬區(qū)背側(cè)微量注射Hb，發(fā)現(xiàn)Aβ在Hb液滴周圍環(huán)繞形成殼樣結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。這些結(jié)果表明，衰老的腦細(xì)胞中，內(nèi)源性Hb含量的增加可能是機(jī)體抵抗腦缺氧的一種代償機(jī)制。另外，Aβ與Hb和其它血紅素蛋白相結(jié)合，可以降低Hb/heme/鐵離子介導(dǎo)的細(xì)胞毒性。由于老年人和AD患者的血腦屏障功能降低，腦內(nèi)的Hb有可能來(lái)源于外周血液循環(huán)。以上研究結(jié)果提示某些老年斑的形成可能是淀粉樣物質(zhì)長(zhǎng)久持續(xù)在血管損傷部位沉積的結(jié)果。