楊玲 屈政朋 欒銀霞
(營(yíng)口市中心醫(yī)院 遼寧營(yíng)口 115000)
過敏性鼻炎,又稱:變應(yīng)性鼻炎或變態(tài)反應(yīng)性鼻炎,是指具有過敏體質(zhì)的患者接觸了過敏原之后,發(fā)生在鼻粘膜的免疫性疾病。在出現(xiàn)變應(yīng)性鼻炎癥狀前,患者首先經(jīng)歷變應(yīng)原致敏階段,即在一定濃度的變應(yīng)原持續(xù)刺激下,由抗原呈遞細(xì)胞(antigen presenting cells,APC),將變應(yīng)原傳遞給T淋巴細(xì)胞,T淋巴細(xì)胞分泌淋巴因子,從而刺激B淋巴細(xì)胞,并且使之轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞并合成IgE抗體,B淋巴細(xì)胞可通過血液和組織液到達(dá)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞并且與其發(fā)生結(jié)合,從而完成機(jī)體對(duì)變應(yīng)原的致敏過程。當(dāng)鼻炎患者再一次與變應(yīng)原接觸后,可激發(fā)IgE介導(dǎo)的炎性反應(yīng)”。
由于人類生活環(huán)境的不斷變化,過敏性鼻炎雖非重大性疾病,但卻是一種常見病,它嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。大多數(shù)患者于20歲左右,國(guó)內(nèi)外研究報(bào)道,多達(dá)10%的兒童和20%的少年罹患常年性鼻炎,其中大多為變態(tài)反應(yīng)性。約75%的哮喘兒童也容易患此病?;颊咦畲蟮臒揽蓺w納為:鼻部癥狀、非鼻部癥狀,睡眠質(zhì)量欠佳、注意力不集中、記憶力減退,若不加強(qiáng)治療會(huì)導(dǎo)致鼻竇炎、鼻息肉、中耳炎,甚至鼻咽癌,心血管疾病。
噴嚏、鼻癢、流涕和鼻堵是最常見的四大癥狀。噴嚏以清晨和睡醒最嚴(yán)重,較大兒童每次在5個(gè)以上。鼻堵嚴(yán)重時(shí)張口呼吸,由于夜里鼻涕流向鼻咽部引發(fā)反復(fù)咳嗽就清嗓。鼻堵常隨體位變動(dòng)而改變,如左側(cè)臥則左鼻堵而右鼻通,右側(cè)臥則右鼻堵而左鼻通,此癥狀是鼻炎的特征性表現(xiàn),可見小兒不斷用手指或手掌擦鼻前部,該動(dòng)作稱“變態(tài)反應(yīng)性儀容”。
(1)遺傳造成的過敏體質(zhì)。并不是所有人都會(huì)患過敏性鼻炎,一般特定發(fā)生在具有過敏性體質(zhì)的人身上。過敏性體質(zhì)與基因有關(guān),通常為遺傳所致。過敏性鼻炎患者大多有過敏家族史,但近年由于工業(yè)化進(jìn)程的加快,大氣污染加劇,使有些原本非過敏性體質(zhì)的人也演變成過敏性體質(zhì)。
(2)接觸過敏源。家中最主要的過敏源是塵螨、霉菌、寵物和昆蟲等。國(guó)內(nèi)外大量的研究已證明:塵螨是全球性分布的過敏原,已成為過敏性鼻炎最常見的致敏原因。屋內(nèi)螨塵主要存在于一些布類的家具等。塵螨脫落的外殼和排出的糞會(huì)引起人們的過敏反應(yīng)。室內(nèi)霉菌易在潮濕、溫暖、通氣不良的環(huán)境中生長(zhǎng);多種昆蟲,包括蟋蟀、蒼蠅、飛蛾及蟑螂的排泄物都很可能成為過敏原。所以為了盡可能地避免過敏原,室內(nèi)應(yīng)當(dāng)布置簡(jiǎn)單些,表面易于清潔。經(jīng)常性的對(duì)床單、被套、枕套定期更換,盡量用開水洗燙棉質(zhì)內(nèi)衣,并且在太陽(yáng)光下暴曬消毒。
(3)花粉等一些戶外過敏原。并不是所有植物花粉都能引起發(fā)病,只有那些具有大量花粉花粉、植被面積廣、變應(yīng)原性較強(qiáng)并借助風(fēng)來傳播的花粉才最有可能成為變應(yīng)原。由于植被品種的差異,不同地區(qū)具有變應(yīng)原性的花粉也不同。如北歐以樺樹和梯牧草的花粉為主;北美則以豚草為主;日本以杉樹花粉為主;我國(guó)幅員廣闊,各地區(qū)致敏花粉不盡一致,北方地區(qū)以野生蒿類花粉為主,不過在大江南北均發(fā)現(xiàn)豚草,應(yīng)引起重視,可使懸浮于空氣中的花粉表面蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生變異,使原本不具變應(yīng)原性的花粉也具有較強(qiáng)的變應(yīng)原性。這可能就是發(fā)病率顯著上升的主要原因之一。另外,近年來隨著車輛的增加,柴油廢氣中的芳香烴顆粒還有家庭裝修造成的甲醛等,它們雖然不是過敏原,卻是季節(jié)性過敏性鼻炎發(fā)作的強(qiáng)刺激物。春季一般為鼻炎高發(fā)期,其最危險(xiǎn)之處在于它難以辨認(rèn),過敏尤其是過敏性鼻炎和普通感冒很相似。
近十余年來,細(xì)胞因子對(duì)變應(yīng)性炎癥的調(diào)節(jié)作用被逐步闡明。當(dāng)人們患變應(yīng)性鼻炎期間,其本人的免疫會(huì)發(fā)生變化即許多細(xì)胞因子發(fā)生作用。CD細(xì)胞和T細(xì)胞在變應(yīng)性炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵性作用,它通過釋放一系列細(xì)胞因子,調(diào)節(jié)急性和慢性變應(yīng)性炎癥反應(yīng),使患者出現(xiàn)不同程度的慢性和急性變應(yīng)性炎癥。
研究表明,在變應(yīng)性炎癥中,CD細(xì)胞和T細(xì)胞(Th0細(xì)胞)分化為Th2細(xì)胞,其包括白細(xì)胞介素4、5、13等細(xì)胞因子,通過調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞,進(jìn)而使其向合成IgE方向轉(zhuǎn)化,促進(jìn)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn),促進(jìn)嗜酸粒細(xì)胞的增殖、分化、趨化和活化。Thl與Th2細(xì)胞是CD4陽(yáng)性T細(xì)胞的兩個(gè)亞群,通常Thl介導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng),Th2介導(dǎo)體液免疫。而嗜酸粒細(xì)胞由Th2細(xì)胞產(chǎn)生的IL-4、IL-5,粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子等趨化而遷徙到呼吸道黏膜中,是嗜酸粒細(xì)胞的旁分泌過程;嗜酸粒細(xì)胞本身產(chǎn)生的IL-4、5,GM-CSF等,再次趨化嗜酸粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞到呼吸道黏膜中,是嗜酸粒細(xì)胞的自分泌過程。而嗜酸粒細(xì)胞活化釋放的嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、主要堿性蛋白等,具有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性和神經(jīng)毒性,導(dǎo)致上皮損傷,上皮細(xì)胞又可釋放細(xì)胞因子,如集落刺激因子等,從而加重炎癥損傷,使患者免疫力下降。參考文獻(xiàn)
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