黃英姿 邱海波

邱海波教授

隨著人口老齡化，老年患者逐漸增多，心跳呼吸驟停的發(fā)生率居高不下，而復(fù)蘇成功率仍然很低，加之老年患者多合并基礎(chǔ)疾病和器官功能生理性或病理性減退，老年患者對缺血缺氧、休克的耐受性明顯降低。近年來，如何提高老年患者的心肺復(fù)蘇成功率和改善心肺復(fù)蘇后器官功能備受關(guān)注。

1 復(fù)蘇成功率與年齡有關(guān)

沒有明顯征兆和臨床表現(xiàn)的心跳呼吸停止，稱為猝死。日本全國每年兒童、學(xué)生猝死病例有100～120例，我國每年心臟性猝死的發(fā)病率為41.8/10萬。2012年美國公布的最新統(tǒng)計(jì)顯示，美國每年院外心跳呼吸驟停的患者約有295 000例，院內(nèi)心肺復(fù)蘇患者也近200 000例，院內(nèi)患者復(fù)蘇后存活率高于院外患者(17%～18%)［1］。

發(fā)生心跳驟?；颊叨喔啐g。Bobrow等［2］研究4415例心跳呼吸驟?；颊叩钠骄挲g為65.3歲。Svensson等［3］研究發(fā)現(xiàn)需要心肺復(fù)蘇的1218例患者，≥75歲患者占31.3%，≥50歲患者所占比例高達(dá)89.1%，可見心跳呼吸驟停多發(fā)生于老年患者。

高齡患者院內(nèi)復(fù)蘇成功率較低。Snyder等［4］發(fā)現(xiàn)院內(nèi)復(fù)蘇的成功率與年齡密切相關(guān)，年齡＞70歲患者在院內(nèi)心跳驟停后，復(fù)蘇成功率僅為20.13%，而＜70歲患者的復(fù)蘇成功率為29.22%。

2 重癥快速反應(yīng)小組(CCRRT)有利于提高復(fù)蘇成功率

2.1 早期識別、早期干預(yù)有可能改善患者預(yù)后患者出現(xiàn)不良事件、猝死等病情突變時(shí)常常有預(yù)兆。有研究發(fā)現(xiàn)多數(shù)心源性猝死病人在猝死前有疲勞、胸痛或情緒改變;2/3的病人在心臟停搏前6 h，即可能出現(xiàn)胸痛、呼吸頻率加快、心率或心律異常，呼吸頻率及節(jié)律改變等危險(xiǎn)信號。實(shí)際上部分導(dǎo)致呼吸心跳驟停的病理生理過程是可逆的，因此早期干預(yù)有可能改善預(yù)后。

2.2 CCRRT能夠改善患者預(yù)后由于臨床需要，逐漸形成以重癥醫(yī)學(xué)為中心的CCRRT，主要由ICU醫(yī)生護(hù)士組成，呼叫CCRRT的標(biāo)準(zhǔn)改為低血壓、心率快、呼吸窘迫和意識改變等猝死或疾病發(fā)生突變、惡化的前驅(qū)臨床表現(xiàn)，這使得CCRRT的呼叫頻率高達(dá)20～40次/1000例住院病人。平均每17個(gè)CCRRT呼叫后能避免1次心臟驟停事件發(fā)生，現(xiàn)美國已有3700家醫(yī)院正在實(shí)施這種快速反應(yīng)系統(tǒng)［5-6］。2010年meta分析顯示，由于CCRRT的積極干預(yù)使得院內(nèi)成人心跳呼吸驟停的發(fā)生率下降33.8%［7］。2000年澳大利亞住院病人猝死率為2.40‰，啟動CCRRT早期識別、早期積極干預(yù)后，住院病人猝死率每年下降24%，5年后澳大利亞院內(nèi)患者年猝死率降至0.66‰，器官功能障礙的發(fā)生率和住院費(fèi)用明顯降低?？梢娊⒁灾匕Y醫(yī)學(xué)為中心的CCRRT已成為必然趨勢［6］。

3 老年患者復(fù)蘇術(shù)后器官功能評價(jià)及支持

自主循環(huán)恢復(fù)后，患者可能仍存在自主呼吸微弱或消失，血流動力學(xué)不穩(wěn)定，伴有心律失常、低血壓，同時(shí)出現(xiàn)組織器官低灌注、序貫性的器官功能障礙。此時(shí)應(yīng)密切監(jiān)測、治療和預(yù)防組織低灌注后的缺血缺氧，避免多臟器功能障礙或衰竭。

3.1 高齡患者腦保護(hù)恢復(fù)正常的腦功能和其他器官功能應(yīng)是心肺腦復(fù)蘇的基本目標(biāo)，心肺復(fù)蘇術(shù)后，神經(jīng)系統(tǒng)損害程度是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵因素。迄今為止，心跳驟停后腦復(fù)蘇的藥物治療臨床試驗(yàn)均告失敗，只有心跳驟停后治療性低溫的隨機(jī)試驗(yàn)顯示有益的結(jié)果。

3.1.1 亞低溫：亞低溫降低腦組織氧耗、增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞耐受性，有助于神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)。近年來的幾項(xiàng)大型隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí)，對心跳驟停自主循環(huán)恢復(fù)后仍昏迷的患者實(shí)施亞低溫治療，可顯著改善長期存活率和神經(jīng)功能，且不增加并發(fā)癥發(fā)生率［8］。因此，2005年及2010年國際急救與復(fù)蘇聯(lián)合會(ILCOR)指南均鄭重推薦：對起始心律為室顫的院外心跳驟停成人患者，若自主循環(huán)恢復(fù)后仍無意識，應(yīng)將體溫降低到32～34℃，維持12～48 h［8］。對于院內(nèi)發(fā)生的心跳驟停，也可考慮低溫治療。近期Sendelbach等［9］研究顯示心肺復(fù)蘇術(shù)后，積極亞低溫治療患者神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)良好，存活率顯著提高至44%～55%。Nielsen等［10］報(bào)道亞低溫腦保護(hù)后患者神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)良好者，6～12月的存活率甚至高達(dá)91%。開始亞低溫的時(shí)間延遲(5 min與30 min比較)或達(dá)到目標(biāo)溫度的時(shí)間延遲均會影響患者腦功能的恢復(fù)，在老年患者尤為突出［9］。

3.1.2 監(jiān)測顱內(nèi)壓、保證腦灌注：心臟停跳后腦血流灌注降低的兩個(gè)主要原因是微血管功能障礙和自主調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，維持充分的腦灌注壓對神經(jīng)功能恢復(fù)至關(guān)重要。首先，自主循環(huán)恢復(fù)后應(yīng)避免低血壓加重腦缺血。研究發(fā)現(xiàn)許多復(fù)蘇后存活患者，腦血流的自主調(diào)節(jié)曲線右移，提示需保持較高水平的平均動脈壓以確保充分的腦血流灌注。停跳后的第1個(gè)24 h，保持平均動脈壓在80～100 mmHg可能有益。其次，監(jiān)測顱內(nèi)壓、控制腦水腫。在自主循環(huán)恢復(fù)最初短暫的腦部高灌注后，由于微循環(huán)功能障礙腦血流會減少(甚至出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象)，這在腦灌注壓正常的情況下也可能發(fā)生。再者，老年患者因腦血管粥樣硬化、狹窄、腦血管病等原因，復(fù)蘇前腦的灌注壓就高于年輕人，且對復(fù)蘇后腦的低灌注耐受力差，因此更容易出現(xiàn)腦的低灌注且神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)難，必須通過維持正常或輕度升高的平均動脈壓和適當(dāng)降低顱內(nèi)壓，以保證老年患者腦部灌注壓及有效的腦部灌注。對于有顱內(nèi)高壓征象的老年患者，應(yīng)密切監(jiān)測顱內(nèi)壓，以指導(dǎo)治療。

3.1.3 避免過度通氣：心跳停止后過度通氣引起的低碳酸血癥，可導(dǎo)致腦血管收縮，降低腦血流量，從而加重腦缺血。過度通氣還升高氣道壓，增加內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEP)，導(dǎo)致腦靜脈壓和顱內(nèi)壓升高，進(jìn)而降低腦血流。心肺復(fù)蘇后應(yīng)使動脈血氧分壓(PaCO2)維持在正常水平(40～45 mmHg)［8］。

3.2 自主循環(huán)恢復(fù)后的呼吸支持

自主循環(huán)恢復(fù)后缺氧和高碳酸血癥普遍存在，均可能導(dǎo)致再次心臟停跳，故保障氧供和維持正常PaCO2水平是復(fù)蘇后呼吸管理的基本目標(biāo)。自主循環(huán)恢復(fù)后，患者存在不同程度的呼吸功能障礙，多數(shù)患者可能仍然需要機(jī)械通氣輔助呼吸。此時(shí)，需要特別注意復(fù)蘇后的并發(fā)癥，如氣胸和氣管插管深度異?；虍愇坏?。機(jī)械輔助通氣可根據(jù)患者動脈血?dú)饨Y(jié)果和呼吸做功的程度來調(diào)節(jié)。

高濃度氧、高氧分壓影響心肺復(fù)蘇術(shù)后患者預(yù)后。過去的40年里，始終認(rèn)為心肺復(fù)蘇術(shù)后患者應(yīng)給予高濃度氧，且氧濃度越高越好，近來此觀點(diǎn)備受質(zhì)疑。心肺復(fù)蘇術(shù)后高濃度給氧可能因加重缺血再灌注損傷，而導(dǎo)致腦損傷加重、心功能惡化［11］。目前唯一的隨機(jī)對照研究發(fā)現(xiàn)，院外心肺復(fù)蘇后自主循環(huán)已經(jīng)恢復(fù)患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)情況，吸入100%氧氣患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)比吸入低濃度氧(30%)患者差［12］。Bellomo等［13］比較了復(fù)蘇后低氧血癥與病死率的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)高PaO2(＞300 mmHg)患者和低PaO2(＜60 mmHg)患者的病死率(60%和59%)均高于正常PaO2患者(47%，P＜0.0001)。

3.3 自主循環(huán)恢復(fù)后的循環(huán)支持

心跳驟停復(fù)蘇后的血流動力學(xué)通常不穩(wěn)定。電擊除顫、心跳驟停后的缺血再灌注損傷及亞低溫均可導(dǎo)致心肌頓抑和功能降低，并持續(xù)數(shù)小時(shí)，繼而出現(xiàn)復(fù)蘇后綜合征，如心臟舒張壓升高、心肌收縮和舒張功能下降。心肌頓抑是導(dǎo)致患者復(fù)蘇后早期休克重要原因，復(fù)蘇后8 h心輸出量降低最明顯，大多在24～48 h內(nèi)恢復(fù)。但老年患者的低心排往往發(fā)生早、持續(xù)時(shí)間長。此外，復(fù)蘇后血漿促炎性細(xì)胞因子水平顯著升高，表現(xiàn)為血管擴(kuò)張也是復(fù)蘇后低血壓、低灌注的關(guān)鍵因素。需在有創(chuàng)或無創(chuàng)的血流動力學(xué)監(jiān)測的前提下，經(jīng)輸液、血管活性藥物來糾正休克、改善灌注。若休克很難逆轉(zhuǎn)、心功能受抑制明顯，應(yīng)考慮主動脈球囊反搏(IABP)和體外膜氧合(ECMO)來輔助循環(huán)。

3.4 其他臟器功能的支持腸道功能保護(hù)：腸道黏膜是機(jī)體最早反映缺血缺氧的器官，心跳驟?；颊咦灾餮h(huán)恢復(fù)后常出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，需要放置胃管監(jiān)測出血量，必要時(shí)予抑酸保護(hù)胃黏膜治療，隨著腸道灌注的改善，應(yīng)盡早進(jìn)行早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持。

密切關(guān)注繼發(fā)性胰腺炎：部分患者復(fù)蘇后出現(xiàn)繼發(fā)性胰腺炎，主要由于復(fù)蘇時(shí)胰腺的缺血缺氧所致，常由于缺乏典型的臨床表現(xiàn)被遺漏，灌注改善后，經(jīng)過常規(guī)禁食、胃腸減壓、抑酸和抑制胰液分泌等治療多可恢復(fù)。

肝腎功能保護(hù)：肝腎功能損害在心肺復(fù)蘇后十分常見，表現(xiàn)為生化指標(biāo)的異常，尿量的減少。對于腎功能損害，如早期尿量少，首先要判斷是腎前性腎衰還是急性腎小管壞死所致，此類病人需要放置尿管，監(jiān)測每小時(shí)尿量，并早期干預(yù)，避免發(fā)生少尿性腎衰。

3.5 血糖控制復(fù)蘇后高血糖與不良的神經(jīng)學(xué)預(yù)后之間密切相關(guān)。但目前還沒有專門就心跳驟停后患者的血糖控制，進(jìn)行隨機(jī)對照的臨床研究。故尚不能肯定將此類患者血糖控制在何種目標(biāo)水平最為恰當(dāng)。值得注意的是，復(fù)蘇后的昏迷患者存在低血糖風(fēng)險(xiǎn)，且不容易被及時(shí)發(fā)現(xiàn)，對預(yù)后影響更大。老年患者常伴有糖尿病或糖耐量異常，肝糖原儲備能力下降，因此在心肺復(fù)蘇過程中高血糖發(fā)生率高、血糖波動大，控制難度大。一般認(rèn)為，可參考普通重癥患者的強(qiáng)化胰島素治療策略，在密切監(jiān)測血糖的基礎(chǔ)上，用胰島素將血糖控制在8～10 mmol/L水平較為合理［8］。

3.6 肺部感染心肺復(fù)蘇患者由于昏迷、使用鎮(zhèn)靜藥物和需要較長時(shí)間的機(jī)械通氣，繼發(fā)肺部感染和呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的概率大大增高?；颊吒啐g、既往慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等基礎(chǔ)疾病、反復(fù)住院、住老年康復(fù)病院、住院90 d內(nèi)使用抗生素史等高危因素，使得老年心肺復(fù)蘇術(shù)后患者的耐藥菌和真菌感染的可能性顯著增加。加之老年患者基礎(chǔ)肺功能下降，由于腦血管病等吞咽反射、咳嗽反射減弱，均是醫(yī)院獲得性肺炎或呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的高危人群。隔離、手消毒、避免誤吸、積極氣道管理、縮短制酸藥物使用時(shí)間和早期積極留取病源微生物培養(yǎng)等非抗生素治療策略是關(guān)鍵;根據(jù)指南和藥敏結(jié)果目標(biāo)性選用抗生素。

［1］Mackintosh N，Rainey H，Sandall J.Understanding how rapid response systems may improve safety for the acutely ill patient：learning from the frontline［J］.BMJ Qual Saf，2012，21(2)：135-144.

［2］Bobrow BJ，Spaite DW，Berg RA，et al.Chest compression—only CPR by lay rescuers and survival from out-ofhospital cardiac arrest［J］.JAMA，2010，304(13)：1447-1454.

［3］Svensson L，Bohm K，Castrèn M，et al.Compression-only CPR or standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest［J］.N Engl J Med，2010，363(5)：434-442.

［4］Snyder JE，Loschner AL，Kepley HO.The effect of patient age on perceivedresuscitationoutcomesby practitioners［J］.N C Med J，2010，71(3)：199-205.

［5］Chen J，Bellomo R，F(xiàn)labouris A，et al.The relationship between early emergency team calls and serious adverse events［J］.Crit Care Med，2009，37(1)：148-153.

［6］Jones DA，DeVita MA，Bellomo R.Rapid-response teams［J］.N Engl J Med，2011，365(2)：139-146.

［7］Chan PS，Jain R，Nallmothu BK，et al.Rapid response teams：A systematic review and Meta-analysis［J］.Arch Intern Med，2010，170(1)：18-26.

［8］Reynolds JC，Lawner BJ.Management of the post-cardiac arrest syndrome［J］.J Emerg Med.2012 Jan 25.［Epub ahead of print］

［9］Sendelbach S，Hearst MO，Johnsonb PJ，et al.Effects of variation in temperaturemanagementoncerebral performance category scores in patients who received therapeutic hypothermia post cardiac arrest［J］.Resuscitation.2012 Jan 8.［Epub ahead of print］

［10］Nielsen N，Hovdenes J，Nilsson F，et al.Outcome，timing and adverse events in therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest［J］.Acta Anaesthesiol Scand，2009，53(7)：926-934.

［11］Kilgannon JH，Jones AE，Shapiro NI，et al.Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality［J］.JAMA，2010，303(21)：2165-2171.

［12］Kuisma M，Boyd J，Voipio V，et al.Comparison of 30 and the 100%inspired oxygen concentrations during earlypost-resuscitationperiod：a randomisedcontrolledpilotstudy［J］.Resuscitation，2006，69(2)：199-206.

［13］Bellomo R，BaileyM，Eastwood GM，et al.Arterial hyperoxia and in-hospital mortality after resuscitation from cardiac arrest［J］.Crit Care，2011，15(2)：R90.