劉 宇，李金蓮，楊 帆，高小毛，寧新惠，向小平

應(yīng)激性高血糖在急性心肌梗死中比較常見，并且和預(yù)后關(guān)系密切。為了探討合并應(yīng)激性高血糖的心肌梗死患者的臨床和冠脈造影特點(diǎn)，現(xiàn)對83例急性心肌梗死患者臨床資料回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組83例患者。AMI按指南指定標(biāo)準(zhǔn)診斷，據(jù)血糖增高情況將AMI患者分為兩組，A組33例為應(yīng)激性高血糖組，即在AMI發(fā)病入院時(shí)查即刻血糖和第二日凌晨空腹血糖。以第二日凌晨空腹血糖≥8 mmol/L診斷為應(yīng)激性高血糖。B組血糖正常，共50例。所有患者一周后進(jìn)行血糖監(jiān)測，必要時(shí)行糖耐量檢查，確定診斷為糖尿病的患者排除。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死發(fā)作距離入院大于48 h；嚴(yán)重肝腎功能障礙，血液病，感染，外傷，腫瘤，腦卒中或其他嚴(yán)重疾病者；近期應(yīng)用過糖皮質(zhì)激素。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：血脂異常為高膽固醇（TC）血癥血清TC＞4.68 mmol/L，高三酰甘油（TG）血癥血清 TG＞1.70 mmol/L，低密度脂蛋白（LDL－C）為血清 LDL－C＞2.6 mmol/L。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)采用JNC7的標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 方法 所有患者均按照急性心肌梗死的指南搶救處理，入

院當(dāng)時(shí)測即時(shí)血糖和餐后2 h血糖，在第二天凌晨空腹查血糖血脂，住院3 d內(nèi)行心臟超聲檢查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)數(shù)資料以百分率表示，用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，用t檢驗(yàn)。使用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般情況和危險(xiǎn)因素比較（見表1） A組和B組比較，年齡大，女性發(fā)病率高，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）差，病死率高（P＜0.05）。兩組在高血壓、高血脂方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2.2 冠脈造影結(jié)果 A組無復(fù)流現(xiàn)象高于B組。A組三支病變、彌漫性病變較B組多，病變程度重，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表2。

表1 兩組患者臨床情況比較

表2 兩組患者冠脈病變情況

3 討 論

急性心肌梗死是應(yīng)激過程，伴隨神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，交感神經(jīng)興奮，糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺類激素釋放增加，促使糖原分解，胰高血糖素分泌增多，同時(shí)抑制胰島素分泌，引起血糖升高。目前，國外很多報(bào)道認(rèn)為在急性心肌梗死時(shí)應(yīng)激性血糖水平是判斷心肌梗死預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，認(rèn)為應(yīng)激性高血糖是急性心肌梗死后病死率和再梗率的預(yù)測因子［1］。

在動物實(shí)驗(yàn)中顯示，應(yīng)激性高血糖會損害心肌的收縮功能，影響一氧化氮的代謝通路而促進(jìn)心肌凋亡［2］。在臨床研究中，應(yīng)激性高血糖能夠損傷缺血心肌而影響心功能。使用胰島素控制血糖使得急性心肌梗死后12個(gè)月的死亡率下降了29%［3］。對于那些危險(xiǎn)因素較少，之前未使用過胰島素的患者，死亡率甚至下降到了58%。這意味著使用胰島素嚴(yán)密控制血糖可以改變高血糖的有害作用。高血糖狀態(tài)和高齡是導(dǎo)致心梗后心功能差的最重要因素。對急性心肌梗死后應(yīng)激性高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍沒有明確限定，但大多數(shù)把24 h內(nèi)空腹血糖超過8 mmol/L，作為診斷心梗后應(yīng)激性高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。

在本組資料中，應(yīng)激性高血糖患者左室射血分?jǐn)?shù)低，心功能差，住院病死率高，可能與來院時(shí)間相對較長，患者年齡較大有關(guān)。伴高血糖的心肌梗死患者女性的發(fā)病率高于男性，可能是由于以下原因：高齡女性雌激素分泌水平下降，是冠心病的危險(xiǎn)因子。女性冠狀動脈細(xì)小，容易受性激素的調(diào)節(jié)，發(fā)生再狹窄的幾率大。女性微血管的損害與冠心病關(guān)系密切。內(nèi)皮功能失調(diào)在女性中有更高的發(fā)生率，有相關(guān)研究報(bào)道達(dá)50%。在Framingham研究中，同時(shí)合并三個(gè)以上危險(xiǎn)因子的女性患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)是男性的2.4倍。無復(fù)流現(xiàn)象是急性心肌梗死患者預(yù)后差的預(yù)測因子［5］。本研究發(fā)現(xiàn)，合并高血糖急性心肌梗死患者更多地發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象，高血糖引起的微血管功能受損可能是導(dǎo)致無復(fù)流的重要原因。

應(yīng)激性高血糖狀態(tài)患者冠脈病變的特點(diǎn)有冠脈粥樣病變廣泛，常多支受累及小血管病變更常見，而且在累及血管分布方面以前降支明顯［6］。本研究中高血糖組中梗死部位更偏重于血管近段，這可能是該組心功能差的重要原因。造成住院病死率高的原因，一方面由于高血糖組年齡大，冠狀動脈粥樣硬化時(shí)間相對長；另一方面由于高血糖狀態(tài)對于心肌損傷大?；颊咝慕g痛痛閾提高，報(bào)警系統(tǒng)缺陷，對痛的敏感性、反應(yīng)性差。一旦發(fā)病，來院時(shí)間相對較晚，使得早期得到藥物和介入干預(yù)的幾率降低。

高血糖組病變相對彌漫，病變復(fù)雜，偏心性病變，成角病變，鈣化病變，迂曲性病變和慢性完全閉塞性病變較多，狹窄程度重。血糖增高引起患者冠脈狹窄程度重的原因，目前認(rèn)為有以下幾個(gè)方面。① 胰島素抵抗，可引起高血壓和高三酰甘油血癥，且此二者是公認(rèn)的動脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素。高胰島素血癥使內(nèi)膜平滑肌增殖，凝血異常，血栓形成，促進(jìn)冠狀動脈粥樣硬化形成。② 應(yīng)激性高血糖使血小板常處于激活狀態(tài)，血栓素A2合成增加，心肌纖溶性及抗凝血酶Ⅲ活性降低，這有利于血栓形成。③應(yīng)激性高血糖可造成血紅蛋白和血管基膜外間質(zhì)蛋白糖化，直接引起內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致動脈內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，并且糖化代謝產(chǎn)物的增加使得內(nèi)皮源性血管舒張因子產(chǎn)生減少或活性降低，而縮血管物質(zhì)如內(nèi)皮素1產(chǎn)生增加，冠脈張力增加，管腔縮小。上述機(jī)制可能是糖尿病患者冠狀動脈病變程度較重的原因。

急性心肌梗死合并應(yīng)激性高血糖，病變程度重，心功能差，冠脈病變嚴(yán)重，復(fù)雜，住院病死率高，應(yīng)當(dāng)引起高度重視。

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