張敬芳

荊楚理工學院校醫(yī)院，荊門448000

目的：探討莢膜黃芪活性成分黃芪多糖（APS）抗糖尿病、改善胰島素抵抗的作用以及對蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B（PTP1B）表達的影響。方法：以高糖高脂飲食加小劑量鏈脲佐菌素（STZ）處理10周齡SD大鼠復制2型糖尿病模型。分為四組，即正常對照組、2型糖尿病組、正常對照+APS處理組和2型糖尿病+APS處理組。后兩組動物以APS（400mg／Kg／天）灌胃5周，前兩組以等體積生理鹽水灌胃5周。測定各組血糖、血胰島素水平及胰島素敏感性，并以免疫組織化學方法檢測各組大鼠骨骼肌組織PTP1B的表達情況。結(jié)果：2型糖尿病大鼠經(jīng)APS治療后體重、血糖降低，胰島素敏感性顯著增加；2型糖尿病大鼠骨骼肌組織中PTP1B蛋白表達增加，導致胰島素信號轉(zhuǎn)導減弱，APS可降低2型糖尿病大鼠骨骼肌組織中PTP1B的蛋白表達，而對正常對照組大鼠PTP1B的表達無影響。APS不改變2型糖尿病大鼠血清胰島素水平。結(jié)論：PTP1B在胰島素抵抗的發(fā)生機制中起重要作用；APS對抗糖尿病和胰島素增敏有良好作用，其機制與抑制糖尿病狀態(tài)下骨骼肌組織中過高的PTP1B蛋白有關(guān)。

＊湖北省教育廳重點科研項目（D20126103）；荊楚理工學院科研項目（ZR201210）