李清秋 張敬芳 王光浩 張學(xué)福

1湖北省荊門市第二人民醫(yī)院，荊門448000；2荊楚理工學(xué)院，荊門448001；＃通訊作者

目的：觀察黃芪多糖（APS）對鏈脲佐菌素（STZ）誘發(fā)的糖尿病大鼠早期視網(wǎng)膜損害的形態(tài)學(xué)影響，探討黃芪多糖防治糖尿病視網(wǎng)膜病變的機制。方法：采用STZ誘發(fā)的糖尿病大鼠模型。實驗分為4組：正常對照組、2型糖尿病組、APS對照組、2型糖尿病+APS組。連續(xù)灌胃5周后處死大鼠，其中每只大鼠左眼做視網(wǎng)膜組織切片、右眼視網(wǎng)膜消化鋪片觀察。結(jié)果：正常對照組基底膜結(jié)構(gòu)正常，血管無狹窄及閉塞。2型糖尿病組視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞明顯凋亡，可見毛細(xì)血管局部擴張、膨隆、微血管瘤形成及滲透性改變，多處局灶性多形核白細(xì)胞阻塞管腔，偶見閉塞毛細(xì)血管。2型糖尿病+APS組毛細(xì)血管網(wǎng)結(jié)構(gòu)改善，邊界清楚。結(jié)論：APS能抑制視網(wǎng)膜周細(xì)胞凋亡及基底膜增厚，對糖尿病視網(wǎng)膜微血管損害有一定的保護(hù)作用。

＊湖北省教育廳重點科研項目（D20126103）；荊門市科技項目（08S19）；荊楚理工學(xué)院科研項目（ZR201210）