王 強(qiáng) 莫雪梅 韋 斌

（1.廣西中醫(yī)學(xué)院瑞康醫(yī)院，廣西 南寧 530011；2.武警廣西總隊(duì)醫(yī)院，廣西 南寧 530001）

炎癥因子在冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–AD）的發(fā)病中起著重要作用，是CAD的獨(dú)立危險因子之一［1］。單核細(xì)胞趨化因子-1（MCP-1）是一種炎性因子，白細(xì)胞介素-10（IL-10）是一種抑炎因子，MCP-1/IL-10比值可反映體內(nèi)炎癥/抑炎比例的失衡程度。目前中醫(yī)在干預(yù)CAD MCP-1、IL-10的研究報道尚少。筆者應(yīng)用冠通方治療CAD患者，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡40～70歲有心絞痛癥狀，經(jīng)冠脈造影證實(shí)是缺血性心臟病的患者；未參加藥物或其他醫(yī)療裝置的臨床實(shí)驗(yàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：感染性疾病及非感染性炎癥疾病患者；1個月內(nèi)的外科手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克；已知的血栓性疾?。ㄈ缒X血栓形成、下肢靜脈血栓等）；冠脈搭橋術(shù)3個月以內(nèi)或冠脈介入治療6個月以內(nèi)；嚴(yán)重心力衰竭，NYHA（紐約心臟協(xié)會）心功能分級Ⅲ級及以上；嚴(yán)重肝功能不全（谷丙轉(zhuǎn)氨酶達(dá)正常上限2倍以上）；嚴(yán)重腎功能不全需透析者；腫瘤、造血系統(tǒng)疾病及精神病患者。

1.2 臨床資料 觀察病例均為2009年1月至2011年6月筆者所在醫(yī)院心血管內(nèi)科CAD住院患者，共240例。隨機(jī)分為兩組。治療組120例，男性80例，女性40例。年齡40～70歲，平均62.50歲；病程3個月至13 年，平均 5.3 年，其中穩(wěn)定型心絞痛（SA）40 例，不穩(wěn)定型心絞痛（UA）80例。對照組120例，男性76例，女性44例。年齡41～70歲，平均62.2歲；病程4個月至11年，平均 4.80年，其中 SA 36例，UA 84例。兩組資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 對組照給予消心痛片10 mg，每日3次，阿司匹林片100 mg，每日1次，倍他樂克片12.5～25 mg，每日2次，4周為1療程。治療組在對組照基礎(chǔ)上加用冠通方煎劑（由三七、丹參、地龍、瓜蔞、生曬參、絞股藍(lán)、陳皮、麥冬組成），每日1劑，水煎至300 mL，分2次溫服，每次150 mL，4周為1療程。

1.4 觀察方法 治療前后抽血，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者M(jìn)CP-1、IL-10濃度，嚴(yán)格按照試劑盒說明操作（試劑盒購自上海船夫生物公司）。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［2］中胸痹的標(biāo)準(zhǔn)評定與心電圖療效標(biāo)準(zhǔn)定為四級，臨床療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效為心絞痛等主要癥狀消失或心絞痛積分減分率≥70%，心電圖恢復(fù)至正常心電圖或達(dá)到大致正常（即正常范圍心電圖）。有效為心絞痛等主要癥狀減輕或心絞痛積分減分率≥30%，心電圖改善達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)。無效為心絞痛等主要癥狀無改善（心絞痛積分減分率＜30%），心電圖基本與治療前相同。加重為心絞痛等主要癥狀加重 （心絞痛積分減分率為負(fù)值），心電圖較試驗(yàn)前加重。心電圖療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效為心電圖恢復(fù)至“大致正?！被蜻_(dá)到“正常心電圖”。有效為S-T段降低，以治療后回升0.05 mV以上，但未達(dá)正常水平，在主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波改變變淺（達(dá)25%以上者）；或T波由平坦變?yōu)橹绷?，房室或室?nèi)傳導(dǎo)阻滯改善者。無效為心電圖基本與治療前相同。加重為治療后S-T段降低0.05 mV以上，主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波加深（達(dá)25%以上者），或直立T波變平坦或平坦T波變倒置，以及出現(xiàn)異位心率、房室傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSSV11.0統(tǒng)計軟件。計量數(shù)據(jù)以（±s）表示，采用方差分析及 χ2檢驗(yàn)。 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血清MCP-1、IL-10測定值比較 見表1。兩組治療后 MCP－1、IL－10 水平及 MCP－1／IL－10 均較治療前顯著改善（P＜0.01），且治療組改善優(yōu)于對照組（P ＜0.01）。

表1 兩組血清 MCP-1、IL-10比較（±s）

表1 兩組血清 MCP-1、IL-10比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.01。

組別MCP-1（ng/L） IL-10（ng/L）MCP-1/IL-10治療組 治療前 48.57±12.82（n＝120） 治療后 8.10±9.32*△對照組 治療前 52.30±11.62 674.69±75.41 13.89±5.88 325.75±74.13*△ 40.23±7.95*△659.09±79.69 12.60±6.86（n＝120） 治療后 17.83±9.89*469.43±87.95* 26.32±8.89*

2.2 兩組心電圖療效比較 見表2。治療組心電圖療效優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組心電圖療效比較（n）

2.3 兩組臨床療效比較 治療組120例中，顯效40例，有效64例，無效16例，加重0例，總有效率86.67%；對照組120例中，顯效 16例，有效48例，無效56例，加重0例，總有效率53.33%；兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 不良反應(yīng) 兩組患者均未見血、尿、便常規(guī)、肝腎功能異常。

3 討 論

炎癥與免疫反應(yīng)可促使富含脂質(zhì)的粥樣斑塊破裂和繼發(fā)血栓形成所導(dǎo)致的冠脈管腔閉塞是CAD發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)理。MCP-1是一種重要的炎性因子，由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等分泌，在炎癥的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，脂質(zhì)浸潤，使一氧化氮功能降低甚至失活，促使單核細(xì)胞浸入內(nèi)皮吞噬脂蛋白成為泡沫細(xì)胞，管腔的應(yīng)力增大。當(dāng)斑塊形成并突入管腔時，可發(fā)生破裂，進(jìn)而暴露膠原激活血小板，啟動凝血反應(yīng)并形成血栓，發(fā)生急性冠脈事件［3］。IL-10是一種有力的抗炎因子，主要由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等生成，能夠抑制平滑肌增殖，減輕血管損傷后的內(nèi)膜增生，抑制細(xì)胞因子、趨化因子的產(chǎn)生，抑制細(xì)胞黏附分子產(chǎn)生，從而抑制血管內(nèi)炎性反應(yīng)；抑制組織因子及纖維蛋白原的表達(dá)，從而防止血栓形成［4］。

CAD屬于中醫(yī)學(xué)“胸痹”、“心痛”范疇，主要病機(jī)是氣虛血瘀。冠通方中生曬參、麥冬益氣養(yǎng)陰以扶正；丹參功擅活血化瘀，散結(jié)止痛，化離經(jīng)之血；三七化瘀止血，活血定痛，兩藥合用止血不留瘀滯，化瘀血而不傷新血；陳皮既可助瓜蔞化痰，又能行氣，使氣行則血行，氣化則濕祛痰化，增強(qiáng)祛痰化瘀之力。由于本病的病程較長，病邪日久入絡(luò)，非搜剔經(jīng)絡(luò)不能取效，故方中加入性善走竄，善于搜風(fēng)通絡(luò)、活血化瘀的地龍，并能引諸藥直達(dá)病所，使藥到病減。諸藥合用具有益氣養(yǎng)陰，清熱解毒化痰，行氣活血，化瘀通絡(luò)之功。藥理研究顯示，人參總皂苷對離體心肌細(xì)胞和多種動物實(shí)驗(yàn)性心肌缺血、心肌梗死和再灌注損傷均具有保護(hù)作用［5］；丹參可作用于多種凝血酶原因子而抑制凝血，在體外抑制培養(yǎng)的血管平滑肌細(xì)胞增殖，在體內(nèi)抑制動脈去內(nèi)皮后的內(nèi)膜增生［6］；三七主要成分為三七總皂苷，具有抗心肌缺血、改善微循環(huán)、抑制VSMCs增殖等多種藥效［7］；絞股藍(lán)總皂苷可明顯抑制損傷血管內(nèi)膜增生增厚，能有效防止動脈內(nèi)皮損傷后降鈣素相關(guān)肽含量的降低，從而抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖［8］；地龍的主要成分蚓激酶樣物質(zhì)具有類蚓激酶作用，能抑制血管損傷后局部的血液凝固及附壁血栓的形成［9］。本觀察表明，冠通方聯(lián)合西藥治療CAD可抑制MCP-1的釋放，升高IL-10的釋放，提高臨床療效。其防治CAD的作用機(jī)理可能與抗炎、降脂、抗凝、抑制血栓形成、改善血液濃黏凝聚狀態(tài)及血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定粥樣硬化斑塊、緩解血管痙攣等作用有關(guān)。

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