陰嘯偉，呂吉元

冠狀動(dòng)脈性心臟?。–HD）嚴(yán)重危害人類健康，隨著其發(fā)病率的增長(zhǎng)，探討其危險(xiǎn)因素已經(jīng)越來越受到國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界的普遍重視。血尿酸水平與冠心病的關(guān)系，以及它在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中所起的作用已引起廣泛關(guān)注，但研究結(jié)果卻有相當(dāng)大的爭(zhēng)議。血尿酸在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中所起的作用也尚不明確。本文旨在探討血尿酸與冠心病病變程度的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2009年12月—2011年11月因“胸悶、胸痛”入住山西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)院心血管內(nèi)科，并行冠狀動(dòng)脈造影檢查（CAG）的有完整病例資料的患者共138例。其中男63例，女75例。所有患者無肝腎功能異常、貧血或溶血性疾病，無原發(fā)性或繼發(fā)性痛風(fēng)、尿毒癥、激素代謝紊亂，無急慢性感染，無嚴(yán)重心力衰竭。

1.2 冠脈造影方法及資料分析 所有患者均行CAG檢查，采用Judkins法經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈穿刺做選擇性冠狀動(dòng)脈造影，儀器為數(shù)字減影機(jī)和德國西門子AXIOM Artis d FC。冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果由2名以上有經(jīng)驗(yàn)的介入醫(yī)師目測(cè)法進(jìn)行判斷，基于左主干、3條心外膜下冠狀動(dòng)脈及其大分支最大狹窄直徑≥50%即診斷為CHD。冠狀動(dòng)脈損害程度采用改良Gensini積分：無任何異常發(fā)現(xiàn)者為0分；≤25%狹窄計(jì)1分；25%～＜50%狹窄計(jì)2分；50%～＜75%狹窄計(jì)4分；75%～＜90%狹窄計(jì)8分；90%～＜99%計(jì)16分；99%～100%狹窄計(jì)32分。將不同性別按照尿酸水平分組。男性分為正常組：＜390μmol/L，高尿酸1組（1組）：391μmol/L～440μmol/L，高尿酸2組（2組）：441μmol/L～500μmol/L，高尿酸3組（3組）：＞501μmol/L。女性分為正常組：＜290μmol/L，高尿酸1組（1組）：291 μmol/L～350μmol/L，高尿酸2組（2組）：351μmol/L～400 μmol/L，高尿酸3組（3組）：＞401μmol/L。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所用數(shù)據(jù)采用SPSS11.5軟件包處理，計(jì)數(shù)資料用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料用方差分析，對(duì)冠心病影響采用相關(guān)分析和Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料的比較 男女各分組間高血壓史、糖尿病史、吸煙史、飲酒史、年齡、TC、TG、HDL－C、LDL－C的組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1、表2。

表1 男性患者各組間一般臨床資料的比較

表2 女性患者各組間一般臨床資料的比較

2.2 各尿酸組與冠脈病變程度 在男性，3組尿酸升高組Gensini積分均顯著高于正常組（P＜0.05）。3組尿酸升高組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在女性，高尿酸1組、高尿酸2組Gensini積分顯著高于正常組（P＜0.05）。高尿酸3組與正常組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。高尿酸2組Gensini積分高于高尿酸1組（P＜0.05）。詳見表3。

表3 不同性別各組間Gensini積分、病變支數(shù)的比較

2.3 血尿酸與冠心病血管病變程度的Spearson相關(guān)分析 血尿酸與血管病變程度呈正相關(guān)：男性（P＜0.001），相關(guān)系數(shù)r＝0.525；女性（P＝0.005），相關(guān)系數(shù)r＝0.320。

2.4 對(duì)冠心病影響的Logistic回歸分析 以冠心病（無＝0，有＝1）為因變量，以UA、年齡、高血壓?。o＝0，有＝1）、糖尿?。o＝0，有＝1）、吸煙（無＝0，有＝1）、嗜酒（無＝0，有＝1）、TC、TG、HDL－C、LDL－C 為自變量進(jìn)行多元 Logistic回歸分析 ，結(jié)果顯示，男性：尿酸（P＝0.025，OR＝1.009）、TC（P＝0.0004，OR＝3.063）是冠心病的危險(xiǎn)因素。女性：高血壓史（P＝0.015，OR＝8.759），尿酸（P＝0.004，OR＝1.015）是冠心病的危險(xiǎn)因素。

3 討 論

血尿酸是人體內(nèi)嘌呤代謝的終產(chǎn)物，尿酸生成過多或排泄減少均會(huì)引起血清尿酸水平升高。在人類動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中發(fā)現(xiàn)含有較高的尿酸[1]，而尿酸水平升高可能通過以下機(jī)制的綜合作用對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化形成發(fā)揮效應(yīng)并影響心血管疾病的臨床發(fā)生、發(fā)展[2，3]。升高的尿酸促進(jìn)LDL－C氧化和脂質(zhì)過氧化，同時(shí)伴隨氧自由基生成增加，并參與炎癥反應(yīng)，后者在動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中起關(guān)鍵因素。高尿酸水平易引起尿酸鹽結(jié)晶沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜，加重動(dòng)脈硬化并引起內(nèi)膜炎癥反應(yīng)，促進(jìn)血小板黏附聚集，促發(fā)冠脈內(nèi)血栓形成。

尿酸水平存在性別差異，男性的尿酸一般高于女性，而且在高齡女性由于失去雌性激素的保護(hù)作用，絕經(jīng)后尿酸水平會(huì)逐漸升高。本研究Logistic回歸發(fā)現(xiàn)，尿酸無論在男性還是女性均是冠心病發(fā)病的危險(xiǎn)因素。這與Goodarzynejad等[4]認(rèn)為尿酸僅在男性是冠心病發(fā)病的影響因素的結(jié)論不同。也與芝加哥心臟研究[5]，NHANES1[6]研究認(rèn)為尿酸是女性全病因死亡和冠心病死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在男性尿酸與冠心病死亡相關(guān)聯(lián)但不是獨(dú)立危險(xiǎn)因素不完全一致?？赡苁怯伤芯炕颊呷后w的構(gòu)成不同所致。Nieto等[7]研究顯示高尿酸可預(yù)示主動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展。本研究Spearson相關(guān)分析與之有相似的結(jié)果：男性、女性尿酸水平的升高均與冠脈血管病變程度有關(guān)聯(lián)性。且男性的關(guān)聯(lián)性大于女性。隨著尿酸水平的升高，冠脈病變支數(shù)增多，病變程度增大且復(fù)雜。

綜上所述，血尿酸水平與冠脈病變的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，檢測(cè)血尿酸水平有可能成為一項(xiàng)有價(jià)值的、能預(yù)測(cè)冠心病事件的常規(guī)檢查方法，在臨床實(shí)踐中應(yīng)予以充分重視。在臨床工作中，能否通過降低尿酸的治療而降低冠心病事件的發(fā)生率，有待進(jìn)一步進(jìn)行廣泛的基礎(chǔ)和臨床研究得到證實(shí)。

[1] Fuster V，Badimon JJ.The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes[J].N Engl J Med，1992，26：310.

[2] Rajasekarans.The problem of defromity in spinal tuberculosis[J].Clin Orthop and Related Research，2002，398：8－92.

[3] Lim HE，Kim SH，Kim EJ，et al.Clinical value of serum uric acid in patients with suspected coronary artery disease[J].Korean J Intern Med，2010，25（1）：21－26.

[4] Goodarzynejad H，Anvari MS，Boroumand MA，et al.Hyperuricemia and the presence and severity of coronary artery disease[J].Lab Med，2010，41（1）：40－45.

[5] Levine W，Dyer AR，Shekelle RB，et al.Serum uric acid and 11.5 years mortality of middle－aged women：Findings of the Chicago Heart Association Detection Project in Industry[J].J Clin Epidemiol，1989，4：257－267.

[6] Freedman DS，Williamson DF，Gunter EW，et al.Relation of serumuric acid to mortality and ischemic heart disease.The NHANES I Epidmiologic Follow－up Study[J].Am J Epidemiol，1995，141：637－644.

[7] Nieto FJ，Iribarren C，Gross MD，et al.Uric acid and serum antioxidant capacity：A reaction to atherosclerosis[J].Atherosclerosis，2000，148：131－139.