李中原，李佳緣，王 燕，袁子國，周東輝

2.華南農(nóng)業(yè)大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院，廣州 510642

白細(xì)胞介素17（Interleukin 17，IL－17）于1995年首次在人類基因組中成功分離并命名［1］。IL－17是一種多家族成員細(xì)胞因子，廣義的IL－17包括IL－17A～F，主要是由CD＋4T細(xì)胞、CD＋8T細(xì)胞分泌產(chǎn)生，而通常所說的IL－17是指IL－17A，主要由Th17（T help cell 17，Th17）細(xì)胞分泌［2］。研究認(rèn)為，IL－17家族具有強(qiáng)大的致炎作用，能促進(jìn)多種細(xì)胞因子的分泌和釋放，且積極參與機(jī)體體液免疫和細(xì)胞免疫，同時(shí)具有造血作用（如IL－17A）［3］，與胞外細(xì)菌、真菌感染［4－5］及自身免疫性疾病發(fā)病緊密相關(guān)［6－8］。IL－17雖在適應(yīng)型免疫反應(yīng)過程中產(chǎn)生，但其主要在固有免疫調(diào)節(jié)反應(yīng)中發(fā)揮經(jīng)典功能［9］。

寄生蟲作為臨床常見病原，由其引起的疾病，尤其是人獸共患寄生蟲病，呈世界性分布，多見于欠發(fā)達(dá)及發(fā)展中國家或地區(qū)，嚴(yán)重危害著人類健康和公共衛(wèi)生安全。Th17細(xì)胞在寄生蟲感染中發(fā)揮雙重功能，在某些情況下有抗感染作用，而在另一些情況中則能引發(fā)免疫病理反應(yīng)［10］。鑒于IL－17家族與寄生蟲對(duì)宿主的侵襲和致病關(guān)系密切，以及在宿主抗寄生蟲感染過程中發(fā)揮的重要免疫學(xué)功能，本文就IL－17及其在寄生蟲學(xué)上的相關(guān)研究進(jìn)展做一綜述，以期為更深入地研究IL－17家族與寄生蟲病間的關(guān)系和寄生蟲的相關(guān)免疫機(jī)制提供理論依據(jù)，同時(shí)也為寄生蟲疫苗的研制開發(fā)提供新的思路。

1 IL－17概述

1.1 發(fā)現(xiàn)與命名 Rouvier等［11］將所研究的數(shù)個(gè)免疫相關(guān)分子之一命名為CTLA－8（Cytotoxic T lymphocyte－associated antigen－8，CTLA－8），CTLA－8在鼠和人類基因組中只存在單一拷貝。Yao等于1995年同時(shí)在人類基因組中成功分離出了相應(yīng)基因［1］，并將其表達(dá)產(chǎn)物正式命名為IL－17，即IL－17A［12］。

1.2 來源和結(jié)構(gòu)IL－17糖基化不恒定，家族成員包括 IL－17A～F，其 中 鼠 IL－17E（mouse IL－17E，mIL－17E）又名IL－25。針對(duì) GenBank已報(bào)道的鼠IL－17A～F mRNA序列，本人對(duì)從剛地弓形蟲（T.gondii）RH株誘導(dǎo)72h的小鼠脾細(xì)胞中提取的總RNA進(jìn)行RT－PCR擴(kuò)增，結(jié)果顯示，除了獲得IL－17A和IL－17F外，并不能得到IL－17家族其他成員的預(yù)期目的片段，推測(cè)脾臟可能是IL－17A和IL－17F產(chǎn)生的主要部位。Spriggs等［13］研究發(fā)現(xiàn)，IL－17A表達(dá)過程受機(jī)體的嚴(yán)格調(diào)控，除了某些活化的T細(xì)胞群外，基本上檢測(cè)不到IL－17A的轉(zhuǎn)錄。IL－17B和IL－17D可適量表達(dá)，前者多集中在胰腺、小腸和胃等組織，而后者則體現(xiàn)在肌肉和神經(jīng)組織中。機(jī)體對(duì)IL－17C和IL－17E表達(dá)很低，具體表達(dá)部位還不清楚。

根據(jù) GenBank有關(guān)報(bào)道，人IL－17A～F（human IL－17A～F，hIL－17A～F）分別由155，180，198，202，162和163個(gè)氨基酸組成，其N端信號(hào)肽分別為23，20，18，5，16和30個(gè)氨基酸；而 mIL－17家族則不同，其分別由158，180，194，205，169和161個(gè)氨基酸組成，N端信號(hào)肽分別為25，22，14，24，16和28個(gè)氨基酸殘基。hIL－17A分子量為3 000，定位于染色體2q31，C末端區(qū)域有5個(gè)空間保守的半胱氨酸殘基，形成具有IL－17家族典型特征的半胱氨酸結(jié)節(jié)，重組IL－17A（rIL－17A）以糖基化和非糖基化兩種形式表達(dá)［14］；大鼠IL－17A 為150個(gè)氨基酸，包括由13個(gè)氨基酸組成的信號(hào)肽。hIL－17A氨基酸序列與大鼠、小鼠分別有58%、62.5%的同源性。hIL－17F基因被定位于6p12，與mIL－17F的同源性為77%。Liang等［15］證實(shí)，mIL－17F在體內(nèi)和體外的兩種分泌形式相同，即mIL－17F以同二聚體和異二聚體（mIL－17F/mIL－17A）兩種方式分泌。

1.3 受體與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 IL－17R（IL－17receptor，IL－17R）分布廣泛，在T淋巴細(xì)胞、肌細(xì)胞、肝細(xì)胞等多種細(xì)胞中都有不同程度表達(dá)。目前認(rèn)為IL－17R有 5 種 （IL－17RA～I(xiàn)L－17RE），mIL－17RA與人的有69%同源性。hIL－17RA被定位在第22對(duì)染色體，由866個(gè)氨基酸組成，分胞外、跨膜、胞內(nèi)3部分。IL－17RA與IL－17RB受IL－25調(diào)控，而IL－25與IL－17A相似性差，主要涉及變應(yīng)性疾病和抗蠕 蟲 感 染［16］。 Hymowitz 等［17］稱 hIL－17RA 是hIL－17A 的受體，之后 Toy等［18］發(fā)現(xiàn)hIL－17A也可與hIL－17RC結(jié)合。Kuestner等［19］研究表明，hIL－17RC能以較高的親和力與hIL－17F和hIL－17A結(jié)合，可溶性hIL－17RC可同時(shí)抑制hIL－17A和hIL－17F的生物學(xué)作用。小鼠則不同，mIL－17RA均能與 mIL－17A、mIL－17F 結(jié)合，但 mIL－17RC 僅可作用于mIL－17F。Wu等［20］對(duì)多種脊索動(dòng)物序列進(jìn)行相似性檢索時(shí)發(fā)現(xiàn)，存在數(shù)種種間高度保守的IL－17RE樣蛋白（IL－17RELs），認(rèn)為其是IL－17Rs亞科，其功能目前并不清楚。

IL－17信號(hào)系統(tǒng)廣泛地存在于腦、造血組織和肺等組織中。IL－17的信號(hào)傳導(dǎo)途徑與IL－1及TNF－α（Tumor necrosis factor－α，TNF－α）相似，受RORγt （Retinoic orphan receptor gammat，RORγt）調(diào)節(jié)［21］，能通過激活 NF－κB （Nuclear factor－κB，NF－κB）、MAP（Mitogen－activating protein，MAP）激酶和ERK1/2（Extracellular signal regulated kinase1/2，ERK1/2）等信號(hào)分子，發(fā)揮其生物學(xué)功能［12，22］。研究發(fā)現(xiàn)，Act1 （NF－κB activator 1，Act1），CNS2（Conserved noncoding sequence 2，CNS2）和 TRAF6 （TNF－associated factor 6，TRAF6）是參與IL－17A和IL－17F信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要 因 子，介 導(dǎo) IL－17A 和 IL－17F 的 分 泌 與表達(dá)［23－25］。

1.4 生物學(xué)特性 IL－17家族因成員不同，其生物學(xué)特性存在差異。IL－17A能增強(qiáng)機(jī)體的炎癥反應(yīng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生IL－6、IL－8，促進(jìn)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞增多，引起骨髓細(xì)胞增生和驅(qū)動(dòng)T細(xì)胞應(yīng)答等功能［26］。消化系統(tǒng)相關(guān)組織或腺體如小腸、胃和胰腺，對(duì)IL－17B的表達(dá)較高，猜測(cè)IL－17B可能與機(jī)體消化功能緊密相關(guān)。IL－17C能促進(jìn)單核細(xì)胞分泌TNF－α、IL－1β等細(xì)胞因子，直接或間接地參與了機(jī)體的免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)過程。rIL－17D可抑制髓樣造血干細(xì)胞分化。IL－17E在體外和體內(nèi)均具有強(qiáng)大的致炎效應(yīng)，可誘導(dǎo)產(chǎn)生Th2細(xì)胞和促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞增多的功能。IL－17F與IL－17A的氨基酸序列同源性為44%，二者具有相似的生物學(xué)特性［26］。IL－17雖然是在適應(yīng)型免疫反應(yīng)過程中產(chǎn)生的，但其經(jīng)典功能主要是通過固有免疫調(diào)節(jié)反應(yīng)來發(fā)揮［9］。由此可知，IL－17家族的生物學(xué)特性極其復(fù)雜，主要包括招募中性粒細(xì)胞，作為炎癥反應(yīng)早期啟動(dòng)子，促進(jìn)多細(xì)胞因子釋放以及造血和成員間協(xié)同等多個(gè)方面作用。

2 IL－17在寄生蟲學(xué)上的研究新進(jìn)展

寄生蟲作為重要致病原，由其引起的疾?。纳x病）嚴(yán)重危害著人類健康和公共衛(wèi)生安全，每年因寄生蟲感染而造成的經(jīng)濟(jì)損失難以估量，嚴(yán)重阻礙了社會(huì)的發(fā)展和進(jìn)步。為了有效地預(yù)防和控制寄生蟲病，彌補(bǔ)經(jīng)濟(jì)損失，對(duì)新型疫苗的研制和開發(fā)已迫在眉睫。IL－17是一類由多家族成員組成的細(xì)胞因子，研究認(rèn)為IL－17，特別是IL－17A與寄生蟲的侵襲和致病關(guān)系緊密［27］，在宿主抗寄生蟲感染過程中發(fā)揮重要的生物學(xué)功能，可作為新型疫苗的研制對(duì)象應(yīng)用于預(yù)防和控制寄生蟲感染的領(lǐng)域之中，尤其表現(xiàn)在蠕蟲（吸蟲，線蟲）和原蟲（瘧原蟲，利什曼原蟲，錐蟲）等感染宿主方面。

2.1 蠕蟲

2.1.1 吸蟲 小鼠感染曼氏血吸蟲（S.mansoni）可導(dǎo)致溫和性病理損傷，以肝臟肉芽腫為主要病變特征［28］。IL－17有增強(qiáng)機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)肉芽腫發(fā)生發(fā)展的作用，受到轉(zhuǎn)錄因子T－bet的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，與S.mansoni感染關(guān)系密切。IL－12p40（－/－）鼠因IL－12p40基因缺失而不能產(chǎn)生IL－12和IL－23（下同），而IL－12p35（－/－）鼠可分泌IL－23但不能產(chǎn)生IL－12［23］。Rutitzky等［29］研究發(fā)現(xiàn)，接種可溶性曼氏血吸蟲蟲卵抗原/弗氏完全佐劑（SEA/CFA）并不能引起IL－12p40（－/－）鼠病理損傷，淋巴細(xì)胞也不能因SEA的刺激而分泌高水平的IFN－γ（Interferon－γ，IFN－γ）和IL－17；IL－12p35（－/－）鼠經(jīng)接種后病理損傷嚴(yán)重，提示IL－17可能受IL－23的調(diào)控。IL－17中和試驗(yàn)證實(shí)，肉芽腫會(huì)明顯受到抑制。CBA鼠因高水平IL－17引發(fā)的癥狀與SEA/CFA免疫BL/6鼠相一致，且損傷可經(jīng)活體注射抗IL－17血清減輕，進(jìn)一步表明了IL－17與曼氏血吸蟲性肉芽腫關(guān)系緊密。雖然 Rutitzky等［30］對(duì)IL－23p19（－/－）鼠進(jìn)行相似實(shí)驗(yàn)證實(shí)肉芽腫病變組織分泌IL－17顯著減低，IL－23本身并非IL－17＋T細(xì)胞增殖所必需，可并不否認(rèn)IL－23調(diào)控IL－17分泌是導(dǎo)致機(jī)體血吸蟲性免疫病理損傷的重要因素。Smith等［31］通過 SJL/J鼠和 C57BL/6鼠接種 SEA 試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，肝臟肉芽腫嚴(yán)重程度受D4Mit203、D17Mit82兩個(gè)基因位點(diǎn)調(diào)控，據(jù)此推測(cè)D4Mit203、D17Mit82很可能參與了IL－17分泌調(diào)節(jié)。后來Rutitzky等［32］研究發(fā)現(xiàn)，T－bet對(duì) Th17介導(dǎo)的S.mansoni免疫病理反應(yīng)有負(fù)調(diào)節(jié)作用，能夠抑制IL－17的分泌和產(chǎn)生。Tallima等［33］則認(rèn)為，S.mansoni童蟲能引起小鼠PBMC（Peripheral blood mononuclear cells，PBMC）mRNA 和/或 血 漿 中 IL－4、IL－17、IFN－γ含量增加；同時(shí)發(fā)現(xiàn)，TGF－β（Transforming growth factor－β，TGF－β）對(duì)PBMC表達(dá)IL－17有促進(jìn)作用。由此推測(cè)，TGF－β可能是通過增強(qiáng)Th17效應(yīng)來參與S.mansoni早期感染宿主的。Shain－h(huán)eit等［34］也表明動(dòng)物機(jī)體免疫病理損傷的嚴(yán)重程度與IL－17高水平表達(dá)呈正相關(guān)；同時(shí)指出，IL－23能夠增強(qiáng)SEA誘導(dǎo)CBA鼠產(chǎn)生IL－17的能力，而IL－1作用則恰恰相反。

Dowling等［35］研究發(fā)現(xiàn)，由肝片吸蟲（F.hepatica）產(chǎn)生的組織蛋白酶L（rFhCL1）和谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶（rFhGST－si）均不能增強(qiáng)樹突狀細(xì)胞（Dendritic cells，DCs）的吞噬作用，也不能引發(fā)Th2免疫效應(yīng)，但rFhCL1或rFhGST－si誘導(dǎo)的成熟DCs能減弱機(jī)體卵清蛋白（OVA）特異型T細(xì)胞分泌IL－17，提示DCs弱化OVA特異型T細(xì)胞對(duì)IL－17的分泌受rFhCL1或rFhGST－si調(diào)控。IL－17表達(dá)不受 MyD88 （Myeloid differentiation factor 88，MyD88）調(diào)控，后者具有募集嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞作用，可并非宿主免疫保護(hù)性應(yīng)答所必需，尤其是在F.hepatica感染過程中［36］。

Wen等［37］發(fā)現(xiàn)，日本血吸蟲（S.japonicum）蟲卵抗原誘導(dǎo)Th17細(xì)胞增殖的效果較成蟲抗原好，且低水平IL－17有利于機(jī)體血吸蟲特異性抗體水平的升高及免疫保護(hù)作用的增強(qiáng)。

2.1.2 線蟲 Gp130是IL－6家族通用受體，主要參與急性期應(yīng)答，炎癥和免疫反應(yīng)等生物學(xué)過程。Fasnacht等［38］用鼠鞭蟲（T.muris）感染IL－10（－/－）鼠時(shí)發(fā)現(xiàn)，Gp130是通過Th1/Th17軸來行使對(duì)炎癥正向調(diào)節(jié)的。旋毛蟲（T.spiralis）可刺激宿主Th2抗炎應(yīng)答，誘導(dǎo) Th17細(xì)胞因子的產(chǎn)生［39］，Gruden－Movsesijan等［40］表明DA鼠感染T.spiralis后，能減輕DA鼠的EAE（Experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）病情，對(duì)病情較輕的DA鼠淋巴結(jié)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)IFN－γ、IL－17含量降低。由此可認(rèn)為，IFN－γ，IL－17與 DA 鼠的EAE病輕重程度呈正相關(guān)。

Ilic＇等［41］研究發(fā)現(xiàn)，在正常小鼠體內(nèi)，IL－17能顯 著 促 進(jìn) MAPK（Mitogen－activated protein kinase，MAPK）磷酸化及正向調(diào)節(jié)誘導(dǎo)型NO合酶（iNOS）和內(nèi)皮型NO合酶（eNOS）mRNA的表達(dá)，而感染管狀線蟲（S.obvelata）的小鼠體內(nèi)IL－17并不影響MAPK活化，但可顯著減低iNOS和eNOS的表達(dá)，提示IL－17雖對(duì)小鼠 MAPK活化影響不大，但對(duì)機(jī)體iNOS和eNOS的表達(dá)起到明顯抑制作用。Chen等［42］則認(rèn)為，線蟲幼蟲感染機(jī)體模型試驗(yàn)表明，起初IL－17有促進(jìn)炎癥發(fā)生發(fā)展和加重組織器官損傷的作用，此后便被IL－4R信號(hào)抑制，炎癥反應(yīng)和器官損傷開始轉(zhuǎn)歸。

Solano－Parada等［43］發(fā)現(xiàn)，C57BL/6 鼠鼻黏膜接 種 PP2A （Serine/threonine phosphatase 2A，PP2A）合成肽和重組肽，對(duì)脊形管圓線蟲（A.costaricensis）有良好的免疫效果，且100%保護(hù)組中IFN－γ、IL－17表達(dá)水平均顯著性增高，提示IFN－γ和/或IL－17可能對(duì)該免疫效果起到促進(jìn)作用。Panzer等［44］研究發(fā)現(xiàn)，巴西日?qǐng)A線蟲（N.brasiliensis）感染小鼠后的Th17細(xì)胞可再極化，從而獲得表達(dá)IL－4的能力，可分泌IL－17A的能力喪失。

2.2 原蟲

2.2.1 瘧原蟲 無論是在間日瘧原蟲（P.vivax）急性病程里，還是在EAE誘導(dǎo)下夏氏瘧原蟲（P.chabaudi）再感染中，IL－17均能促進(jìn)炎癥的發(fā)生與發(fā)展，對(duì)瘧疾起到輔助性轉(zhuǎn)歸作用［45］。Bueno等［46］研究發(fā)現(xiàn)，P.vivax感染能夠引起循環(huán)性Tregs（regulatory T cells，Tregs）的增殖，并伴有抗炎因子（IL－10，TGF－β）和促炎因子（IFN－γ，IL－17）的產(chǎn)生。Farias等［47］通過P.chabaudi感染經(jīng)EAE誘導(dǎo)6d后的小鼠發(fā)現(xiàn)，在一定范圍內(nèi)，隨著血液中蟲體數(shù)目的增加，小鼠EAE病情逐漸減弱，并伴有IL－17、IFN－γ表達(dá)量的降低及IL－10和 TGF－β1的增加。Helmby［48］發(fā)現(xiàn)，野生型（WT）鼠同時(shí)感染P.chabaudi和Heligmosomoidesbakeripolygyrus引起死亡率顯著增加，主要病變特征為肝臟呈彌漫 性 結(jié) 節(jié) 狀 壞 死，伴 有IFN－γ、IL－17 和IL－22 mRNA轉(zhuǎn)錄水平的升高，首次證明瘧原蟲與腸道蠕蟲共同感染引發(fā)的病理反應(yīng)，與IFN－γ和IL－17/IL－23軸組成的促炎環(huán)境密切相關(guān)。

2.2.2 利什曼原蟲 Vargas－Inchaustegui等［49］研究表明，IFN－γ和IL－17能夠影響巴西利什曼原蟲（L.braziliensis）感染鼠的自修復(fù)過程。Anderson等［50］發(fā)現(xiàn)，碩大利什曼原蟲（L.major）感染 WSX－1（－/－）鼠（IL27R缺失）造成的損傷與IL－17＋CD4＋細(xì)胞有關(guān)，提示IL－27有調(diào)節(jié)IL－17分泌的作用。Akilov等［51］認(rèn)為，IL－17和嗜中性粒細(xì)胞在L.major感染小鼠過程中起重要作用。

2.2.3 錐蟲 IL－17有抗枯氏錐蟲（T.cruzi）感染的作用，da Matta Guedes等［52］發(fā)現(xiàn)，T.cruzi急性感染早期的BALB/c鼠體內(nèi)的CD4＋、CD8＋和NK細(xì)胞均能產(chǎn)生IL－17，且IL－17被中和后，T.cruzi感染鼠的心肌炎病情加重，伴有早期死亡率增加及心臟寄生蟲數(shù)目降低。進(jìn)一步試驗(yàn)表明，心臟所表達(dá)的IL－17對(duì)調(diào)節(jié)T－bet表達(dá)起重要作用，IL－17是通過控制Th1細(xì)胞分化，細(xì)胞因子和趨化因子分泌以及炎性細(xì)胞匯集于心肌組織的方式，來實(shí)現(xiàn)抗T.cruzi感染的。

以感染T.cruzi的小鼠為模型，Guo等［53］研究發(fā)現(xiàn)T－bet能夠抑制機(jī)體T.cruzi特異型Th17細(xì)胞的成熟與分化，阻礙IL－17的產(chǎn)生和分泌，與Rutitzky等［31］的研究結(jié)果相類似。Miyazaki等［54］用IL－17A（－/－）鼠人工感染T.cruzi試驗(yàn)顯示，IL－17A（－/－）鼠存活率低于 C57BL/6WT 鼠，且蟲體在IL－17A（－/－）鼠的血液中存在時(shí)間較長(zhǎng)并伴有多器官衰竭癥狀，推測(cè)IL－17A可能對(duì)小鼠感染T.cruzi具有免疫保護(hù)作用。Zhang等［55］利用基因微陣點(diǎn)分析發(fā)現(xiàn)，由IL－4、IL－10和IL－17刺激巨噬細(xì)胞所引起的轉(zhuǎn)錄應(yīng)答與T.cruzi和L.mexicana作用相似，猜測(cè)后者可能是通過IL－4、IL－10和IL－17來完成刺激巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)錄應(yīng)答的。

BALB/c鼠較C57BL/6鼠更易感染剛果錐蟲（T.congolense），感染T.congolense的BALB/c鼠多死于全身性炎癥應(yīng)答綜合征。Mou等［56］研究發(fā)現(xiàn)，感染了T.congolense的小鼠脾臟和肝臟細(xì)胞產(chǎn)生IL－17的能力增強(qiáng)，血清中IL－17含量增高，且BALB/c鼠產(chǎn)生的IL－17較C57BL/6鼠多，小鼠體內(nèi)IL－17被中和后，兩種小鼠均出現(xiàn)嚴(yán)重的蟲血癥。據(jù)此推測(cè)，IL－17對(duì)T.congolense感染小鼠具有良好的免疫保護(hù)效果。

3 結(jié) 語

IL－17家族成員眾多，功能多樣，調(diào)節(jié)機(jī)制異常復(fù)雜。目前已被認(rèn)識(shí)的調(diào)節(jié)因子除Act1，TRAF6外，還包括 T－bet，rFhCL1，rFhGST－si，IL－27等重要調(diào)節(jié)因子。另有研究提示，D4Mit203和D17Mit82兩個(gè)基因位點(diǎn)很可能參與了IL－17的分泌調(diào)節(jié)過程。IL－17，特別是IL－17A與寄生蟲的感染和致病關(guān)系極其緊密，能夠增強(qiáng)機(jī)體的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)血吸蟲性肉芽腫的發(fā)生和發(fā)展。無論是P.vivax急性病程，還是EAE誘導(dǎo)的P.chabaudi再感染過程，IL－17都有促進(jìn)炎癥發(fā)生發(fā)展和輔助瘧疾轉(zhuǎn)歸的作用。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，IL－17能夠一定程度地抵抗某些寄生蟲對(duì)宿主的感染，如通過控制Th1細(xì)胞分化、細(xì)胞因子和趨化因子分泌以及炎性細(xì)胞匯集于心肌組織的方式，來實(shí)現(xiàn)抗T.cruzi感染。此外，IL－17可能還具有增強(qiáng)經(jīng)鼻黏膜接種PP2A合成肽和重組肽所獲得的抗A.costaricensis感染免疫效果，影響L.braziliensis感染鼠的自修復(fù)等功能。至于具體的調(diào)節(jié)機(jī)制和作用機(jī)理，目前還不是很清楚，有待更深入的探討與研究。

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