劉曉霞，朱 明，徐 琦，丁劍冰

2.新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院省部共建國家重點實驗室培育基地新疆重大疾病醫(yī)學重點實驗室，烏魯木齊830011

自從1973年，Steinman等［1］發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞（dendritic cell，DC），隨著生物技術的發(fā)展DC的研究越來越廣泛。DC是目前已知功能最強的抗原呈遞細胞（antigen presenting cell，APC），也是唯一能啟動初始T細胞和B細胞的一類細胞。DC［2］細胞可以提呈抗原和激活免疫反應，調節(jié)其他免疫反應，還可以誘導或維持免疫耐受。它在機體抗腫瘤、抗感染、移植排斥及自身免疫性疾病的預防與治療中發(fā)揮著重要作用。寄生蟲種類繁多，感染后對人類造成極大危害。寄生蟲感染對DC影響的研究不斷深入，近幾年除經(jīng)典DC外，漿細胞樣DC、調節(jié)性DC和前體DC的研究也逐漸成為研究熱點。從不同DC亞群角度進行研究，為寄生蟲感染提供各種理論依據(jù)。本文就DC主要亞群功能及其在寄生蟲感染免疫中的作用綜述如下。

1 樹突狀細胞亞群分類及功能

在Steinman實驗室1973年發(fā)現(xiàn)DC后，DC研究取得了很大進展。DC［2］屬于高度異質性細胞群體，從不同角度可分為多種亞群?，F(xiàn)有分為存在于淋巴組織、血液組織和非淋巴組織的經(jīng)典DC（conventional DC，cDC），和分泌Ⅰ型干擾素的漿細胞樣DC（plasmacytoid DC，pDC），經(jīng)典 DC誘導針對入侵抗原的特異性免疫應答并維持自身耐受，而漿細胞樣DC針對微生物，特別是病毒感染產(chǎn)生大量Ⅰ型干擾素并激發(fā)相應的T細胞；按來源［3］可分為髓系樹突狀細胞（myeloid dendritic cell，mDC）和淋巴系樹突狀細胞（lymphoid dendritic cell，lDC）按分化發(fā)育階段可分為：前體樹突狀細胞（precursor dendritic cell，pDC）、未成熟樹突狀細胞（immature DC，iDC）、遷移期樹突狀細胞、成熟樹突狀細胞（mature DC，mDC）。未成熟DC攝取加工處理抗原能力強，提呈抗原激發(fā)特異性免疫應答能力弱。成熟DC攝取加工處理抗原能力弱，提呈抗原激發(fā)特異性免疫應答能力強。其中未成熟DC［4］還誘導產(chǎn)生抗原特異性T細胞耐受，其機制可能與Th1型細胞因子IFN－γ和IL－12的抑制有關；髓系［3］樹突狀細胞按遷移組織不同命名為：并指狀DC（IDC啟動和激發(fā)初次免疫應答），濾泡樣DC（FDC參與體液免疫應答的激活，并誘導維持免疫記憶），間質性DC（有較強的攝取加工和處理抗原的能力），朗格漢斯細胞（LC有較強激發(fā)免疫應答的功能）。按功能有調節(jié)性樹突狀細胞（DCreg），實驗證實轉化生長因子TGF－β和IL－10可以誘導生成調節(jié)性 DC［5］。調節(jié)性DC具有負向調節(jié)免疫反應的功能，在體內外誘導T細胞低反應性及耐受性。還有研究者［6］將DCs分為DC1和DC2，DC1亞群通過分泌IL－12來誘導初始T細胞分化為Th1細胞，發(fā)揮免疫保護作用。而DC2亞群主要分泌IL－10，誘導初始T細胞分化為Th2細胞產(chǎn)生免疫耐受。DC細胞的作用主要體現(xiàn)在以下三方面：可以提呈抗原和激活免疫反應，調節(jié)其他免疫反應，還可以誘導或維持免疫耐受。成熟DC通過TCR－CD3對MHC－肽復合物的雙識別（信號1），加上共刺激分子、黏附分子與其受體的相互作用（信號2），IL－12是已知的誘導Th1型免疫應答的主要因子（信號3），初始型T細胞被激活，產(chǎn)生Th1型免疫應答，或通過激活B細胞產(chǎn)生特異性抗體，清除抗原性物質［7］。DC是活化初始T細胞的唯一抗原提呈細胞，在啟動固有免疫應答和協(xié)調適應性免疫應答建立過程中發(fā)揮橋梁和紐帶作用。

2 寄生蟲感染對DC亞群的影響

在寄生蟲感染中，由于宿主本身內環(huán)境因素或受到外來不同抗原的刺激，DC從造血干細胞分化發(fā)育開始，隨著影響因素的不同DC亞群的分化將發(fā)生改變，不同DC亞群成熟后它們介導不同作用，并最終影響機體對寄生蟲感染形成不同的免疫應答狀態(tài)?？茖W研究驗證了DC在不同影響因素下誘導T細胞向Th1方向轉化，發(fā)揮細胞免疫應答，增強抵抗力。但很多寄生蟲感染后宿主的DC細胞在分化發(fā)育過程中，一些亞群對機體免疫應答產(chǎn)生了抑制作用，使寄生蟲可以逃避機體的免疫應答或產(chǎn)生耐受，在機體長時間潛伏，甚至可以繼續(xù)繁衍生長，對人體、動物造成極大危害，對人類的生產(chǎn)、生活環(huán)境破壞嚴重。

2.1 原蟲感染對DC亞群的影響 近年來關于DC亞群在瘧原蟲感染中的作用科研工作者做了大量研究，針對不同種類瘧原蟲，不同感染時期均有報道。當DC經(jīng)過增值活化發(fā)育為成熟DC時，在一定環(huán)境中可以提呈抗原活化初始T細胞，使CD＋4T細胞向Th1方向轉化，發(fā)揮細胞免疫應答，此時幫助機體對感染產(chǎn)生正向免疫效應。其中陳新年［8］在間日瘧原蟲研究中發(fā)現(xiàn)，間日瘧原蟲可溶性抗原（P.vAg）在特定的劑量范圍內對脂多糖（LPS）促進DC成熟作用具有協(xié)同的正向效應。同時亦有研究［9］發(fā)現(xiàn)在夏氏瘧原蟲（AS）感染中DC也具有正向協(xié)同作用，在夏氏瘧原蟲的紅內期能直接活化DC，快速誘導Th1免疫應答。在某些刺激因素的影響下DC還可以誘導初始T細胞轉化為CD＋8T，直接殺傷靶細胞，發(fā)揮對機體的保護作用。彭小紅等［10］研究在約氏瘧原蟲感染中，主動入侵的瘧原蟲子抱子通過環(huán)子抱子蛋白（CSP）誘導DC成熟，啟動紅前期特異的CD＋8T細胞免疫反應，活化的CD＋8T細胞激活全身的免疫保護反應。Lundie RJ等［11］認為寄生蟲感染機體后，各種寄生蟲使DC細胞分化發(fā)育方向發(fā)生偏移，當DC細胞成熟受到抑制時，機體的免疫應答受到抑制，各種寄生蟲繼續(xù)危害機體。實踐研究見于伯氏瘧原蟲感染［12］時，瘧原蟲感染的紅細胞粘連DC，從而抑制其成熟并減少刺激T細胞的能力等，使感染向重癥發(fā)展或病原體在體內廣泛播散。在瘧疾流行區(qū)，盡管多數(shù)人群體內存在一定水平的特異性抗體，但再感染的發(fā)生也普遍存在。瘧原蟲對宿主免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制效應是導致再感染發(fā)生的主要因素之一，其中瘧原蟲對DC成熟和功能均有抑制作用。在DC分化早期，主要分化為髓系樹突狀細胞（mDC）和漿細胞樣樹突狀細胞（pDC）。在間日瘧原蟲的研究［13］中，急性感染期 mDC和pDC的比例有顯著下降，mDC/pDC數(shù)量的下降被認為是導致低抗體反應的原因之一，究其原因是由于寄生蟲感染作用于樹突狀細胞，改變mDC和pDC的比例，導致Treg細胞的活化和IL－10的釋放。能驗證這一理論的研究亦見于致死型約氏瘧原蟲（Plasmodiumyoelii17XL，P.y17XL）感染早期［14］，小鼠表達 TLR9（Toll like receptor，TLR9）的DC的數(shù)量在感染早期明顯升高（漿細胞樣DC特征性地表達TLR7和TLR9［2］），因此在致死型約氏瘧原蟲感染早期漿細胞樣DC數(shù)量的升高使機體免疫力處于抑制狀態(tài)。在最新研究夏氏瘧原蟲（AS）感染早期中，DC亞群髓樣DC和漿細胞樣DC在易感和抵抗宿主內呈現(xiàn)不同分化模式，這種不同分化模式可能參與了易感和抵抗宿主Th1細胞免疫應答的誘導和調控［15］。這一理論也再次佐證了漿細胞樣DC對機體感染免疫應答的抑制效應。調節(jié)性DC［16］具有負向調節(jié)免疫反應的功能，在體內外誘導T細胞低反應性及耐受性。其作用機制的研究可見調節(jié)性DC表達低水平的CD11c和高水平的CD45RB，這些調節(jié)性CD11lowCD45RBhiDC在瘧原蟲感染后上調CD11c的表達，阻止T細胞反應。根據(jù)DC分泌的細胞因子，Ocana和Pomconi［17－18］等分別發(fā)現(xiàn)在瘧原蟲和克氏錐蟲感染的小鼠模型中，分布于脾的T細胞區(qū)的調節(jié)性DC分泌抑制性的細胞因子IL－10和TGF－β，從而抑制CD＋8T細胞介導的保護性免疫應答，負向調節(jié)免疫反應。

其他原蟲感染的研究也取得了不同程度的進展，如對利什曼原蟲感染［19］的動態(tài)觀察，發(fā)現(xiàn)感染的控制與IFN－γ、IL－12的產(chǎn)生及T細胞和DC遷移至慢性感染部位有關。DC的免疫治療可增強機體對利什曼原蟲的抵抗作用［20］，實驗研究證明體外將DC與造血因子Flt3L共培養(yǎng)能促使其表達IL－12p40，回輸體內后能明顯減少原蟲數(shù)量，提高小鼠的存活率，并且對其感染有抵抗力。在弓形蟲感染的研究中各種實驗從不同角度證明了，DC可以分泌IL－12、IFN－γ等，誘導體液和 Th1免疫應答，提高抗慢性弓形蟲感染的抵抗力。有研究證明抗弓形蟲感染［21］作用主要是IFN－γ依賴的細胞介導的免疫應答，而弓形蟲能誘導DC分泌IL－12，促進Th1反應，活化NK、T細胞，合成IFN－γ誘導對急慢性弓形蟲感染的保護性免疫。Bertaux L［22］認為可溶性弓形蟲抗原（STAg）有很大發(fā)展前景，STAg體外致敏的DC可產(chǎn)生高水平的IL－12，免疫小鼠后能誘導體液和Th1免疫應答，提供抗慢性弓形蟲感染的部分抵抗力，免疫鼠腦中包囊顯著減少，血清中有高水平的IgG2a抗體。用STAg體外致敏的腸系膜淋巴結DC被動轉移至小鼠，通過TGF和IL－10的合成誘導弓形蟲特異Th2免疫應答，產(chǎn)生特異性分泌型IgA，亦具有很強的抗感染保護力。STAg致敏的DC可以分泌或外排一種具有抗原提呈能力的小體，誘導抗弓形蟲的保護性免疫反應，為弓形蟲疫苗在免疫預防中的應用開辟了新途徑。

2.2 蠕蟲感染對DC亞群的影響 血吸蟲感染危害嚴重，眾多學者［23－24］致力于血吸蟲感染與DC作用的研究，多年來各種實驗結果不斷豐富著血吸蟲感染的理論研究。血吸蟲可溶性蟲卵抗原（SEA）［23］是一種免疫原性非常強的抗原，主要通過誘導Th2型應答導致機體對血吸蟲感染處于免疫耐受狀態(tài)。其具體作用機制在于SEA最近鑒定出含有一個糖蛋白分子Ω－1，可在體外誘導人單核細胞來源的樹突狀細胞向Th2型應答極化。當Ω－1缺陷時蟲卵在體外誘導Th2反應的能力減弱。還有研究［24］證明Ω－1通過其他機制抑制機體免疫作用，Ω－1在刺激DC后，其細胞骨架發(fā)生明顯改變，并且可以通過抑制DC和CD＋4T細胞的相互作用而減弱活化信號的傳遞。華支睪吸蟲［25］在感染早期DC細胞發(fā)揮正向保護作用，在研究華支睪吸蟲成蟲蟲體抗原（CA）致敏DC誘導免疫應答的實驗結果顯示，CA刺激DC后T細胞被活化，誘導的免疫應答向Th1方向極化，該應答與華支睪吸蟲感染早期的保護性免疫密切相關。棘球蚴病又稱包蟲病是一種人獸共患疾病，對畜牧業(yè)地區(qū)造成極大損失。棘球蚴寄生于人體和動物后通過不同機制作用于宿主，使宿主抵抗力大大降低。Kanan JH等［26］觀察到包蟲囊液中成熟DC分泌的IL－12、IL－6和前列腺（PGE2）減少，說明包蟲囊液造成的細胞微環(huán)境可以抑制樹突狀細胞分化成熟。Rigano等［27］研究在外周血單核細胞向樹突狀細胞分化過程中，證明細粒棘球蚴能夠長期逃避宿主的免疫監(jiān)視而在宿主體內長期存活，主要是通過干擾單核細胞的分化和調節(jié)樹突狀細胞的成熟完成。在囊型包蟲［28］病患者外周血單核細胞誘導的樹突狀細胞形態(tài)及表型特點的研究中，T細胞激活過程中，共刺激分子CD86的刺激作用減弱，DC刺激T細胞的能力下降，細胞免疫應答無法啟動。單驕宇等［29］對DC表面免疫調節(jié)酶吲哚胺2，3雙加氧酶（IDO）的研究表明細粒棘球蚴可通過調節(jié)宿主DC表面的IDO表達水平來逃避宿主的免疫攻擊，這可能是細粒棘球蚴感染后引起免疫耐受的重要途徑。

3 結 語

樹突狀細胞作為一種專職性的抗原提呈細胞在抗寄生蟲感染過程中起著重要作用。在原蟲感染中，DC發(fā)育成熟，誘導Th1型應答為主，有利于宿主抗原蟲感染。在晚期，原蟲或其抗原影響DC分化為不同亞群，甚至處于未成熟DC，而不利于宿主抗感染。蠕蟲感染時蟲體及其抗原多誘導宿主形成未成熟DC，不利于宿主免疫應答，甚至發(fā)生免疫逃避。因此，DC一方面作為宿主對寄生蟲有效免疫反應的關鍵環(huán)節(jié)，分泌細胞因子IFN－γ和IL－12，誘導Th1型免疫應答發(fā)揮抵抗效應。另一方面寄生蟲影響DC的正常功能，通過不同機制降低機體抵抗力，完成免疫逃避，使寄生蟲在宿主體內繼續(xù)繁衍生長，對宿主造成極大危害。今后應進一步研究在寄生蟲感染發(fā)病過程中通過如何調控DC亞群的分化或成熟，使其發(fā)揮有利于宿主免疫應答的作用。也可以研究將目的抗原基因導入DC作為一種免疫增強劑，為發(fā)展新型寄生蟲疫苗和探索寄生蟲感染治療的新途徑奠定理論基礎。

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