相互作用，誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞形成[6-7]，調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞通過調(diào)節(jié)損傷局部微環(huán)境、減少炎癥因子分泌發(fā)揮其抗感染和免疫抑制作用[8-9]。近年研究顯示，調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞外泌體能夠發(fā)揮與其同樣的作用，是調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞發(fā)揮生物功能不可或缺的組成部分[10]。前期研究證實(shí)炎性環(huán)境下BMMSC 上清液中高表達(dá)的轉(zhuǎn)化生長因子（transforminggrowthfactor，TGF）-β1促進(jìn)了BMMSC 內(nèi)骨向分化標(biāo)志物的表達(dá)[11]。然而調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞是否參與了BM

謝[4-5]。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫抑制在骨代謝過程中起重要作用，已成為骨免疫學(xué)研究的熱點(diǎn)，并取得了一定的研究成果。本文對調(diào)節(jié)性T細(xì)胞進(jìn)行了概述，并從腸道菌群對調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的影響及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對骨形成、骨吸收的影響等方面對腸道菌群介導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞影響骨代謝的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述。1 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞概述調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是T細(xì)胞的一個特殊亞群，主要通過調(diào)節(jié)T細(xì)胞的效應(yīng)功能來預(yù)防自身免疫性疾病、維持外周免疫耐受和限制慢性炎癥性疾病進(jìn)展[6]。在體內(nèi)，部分調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在胸

發(fā)生免疫逃逸。調(diào)節(jié)性免疫細(xì)胞是免疫抑制微環(huán)境形成的重要因素，與MM 的發(fā)病、進(jìn)展和耐藥密切相關(guān)。隨著MM 進(jìn)入免疫治療時代，調(diào)節(jié)性免疫細(xì)胞在MM 診斷、治療和預(yù)后中的價(jià)值逐漸被發(fā)現(xiàn)，其數(shù)量或比例變化可能有助于MM 早期診斷和預(yù)后評估，并有望成為新的治療靶點(diǎn)。2022 年第49 卷第20 期《中國腫瘤臨床》血液腫瘤專欄專家論壇欄目刊發(fā)了四川大學(xué)華西醫(yī)院血液內(nèi)科張麗教授撰寫的《調(diào)節(jié)性免疫細(xì)胞在多發(fā)性骨髓瘤中的臨床價(jià)值研究進(jìn)展》一文，該文對調(diào)節(jié)性免疫細(xì)胞在 MM

重要靶點(diǎn)。其中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與效應(yīng)性T細(xì)胞可相互調(diào)節(jié)，它們的動態(tài)平衡對于機(jī)體免疫穩(wěn)態(tài)的維持有著重要作用，二者在感染性疾病中的研究較多[5-6]。本研究對RA患者外周血CD4+T細(xì)胞亞群水平進(jìn)行檢測，分析CD4+T細(xì)胞亞群水平與疾病活動度的關(guān)系，探討其臨床檢測意義。1 對象與方法1.1 研究對象選取2020年6月—2021年6月本院收治的RA患者70例，其中男19例，女51例，年齡41-72(60.51±10.23)歲。詳細(xì)記錄患者C反應(yīng)蛋白(CRP)、紅細(xì)胞

學(xué)家確定了控制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞發(fā)育的生化“開關(guān)”以及相應(yīng)的工作機(jī)制。這些發(fā)現(xiàn)是科學(xué)家們在理解調(diào)節(jié)性T細(xì)胞發(fā)育和功能方面取得的重大進(jìn)展，有助于開發(fā)出更好的方法，治療自身免疫性疾病和癌癥。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是具有調(diào)節(jié)功能的成熟T細(xì)胞亞群，具有抑制免疫反應(yīng)的作用，有助于維持和微調(diào)免疫平衡。如能將這些免疫細(xì)胞用于臨床，對預(yù)防自身免疫疾病和癌癥治療極有價(jià)值。在最新研究中，研究人員將重點(diǎn)放在Foxp3蛋白上，他們此前就知道Foxp3的表達(dá)對于將前體免疫細(xì)胞轉(zhuǎn)化為免疫抑制調(diào)節(jié)性T

行相關(guān)性檢驗(yàn)及調(diào)節(jié)性檢驗(yàn)。結(jié)果顯示，性別、地域、家庭、校園因素與博物館不文明參觀行為具有較強(qiáng)的相關(guān)關(guān)系。同時，自我認(rèn)識能夠調(diào)節(jié)這種相關(guān)關(guān)系的程度?；谙嚓P(guān)關(guān)系和調(diào)節(jié)關(guān)系得到博物館不文明參觀行為影響因素的結(jié)論，這對展覽工作、構(gòu)建和諧博物館具有一定的參考價(jià)值。關(guān)鍵詞：國家博物館;博物館不文明參觀行為;調(diào)節(jié)性1 概述隨著知識經(jīng)濟(jì)的興起，人民生活水平不斷提升，博物館成為許多人學(xué)習(xí)休閑的首選去處。隨著參觀人群的不斷涌入，博物館有限的建筑空間出現(xiàn)維持參觀秩序難、保證觀

局部存在著大量調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，若以特異性抗體抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能發(fā)揮，可使得腫瘤迅速消退[7]。外周血CD4+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可直接反映人體免疫系統(tǒng)功能狀態(tài)[8-9]。本文具體探討了TNF-α和血CD4+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與肝癌發(fā)生的相關(guān)性，以明確肝癌的發(fā)生機(jī)制。1 材料與方法1.1 一般資料選取2018年8月至2020年2月本院診治的肝癌患者124例作為肝癌組，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合原發(fā)性肝癌的診斷標(biāo)準(zhǔn)；年齡30～70歲；術(shù)前均未經(jīng)化療及免疫治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：細(xì)菌或其病毒感

]T淋巴細(xì)胞，調(diào)節(jié)性;白細(xì)胞介素10;流產(chǎn)，習(xí)慣性;預(yù)測價(jià)值[中圖分類號]R714.21[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A[文章編號] 2096-5532（2019）05-0581-05doi：10.11712/jms201905019[開放科學(xué)（資源服務(wù)）標(biāo)識碼（OSID）]復(fù)發(fā)性流產(chǎn)（RSA） 的發(fā)病率占育齡期婦女的1%～5%[1-2]，其發(fā)病機(jī)制主要與女方自身免疫應(yīng)答有關(guān)，如果其對帶有男方抗原的胚胎產(chǎn)生免疫攻擊，就會造成母體的流產(chǎn)[3-4]。免疫學(xué)研究表明，機(jī)體的免疫

要】目的：分析調(diào)節(jié)性B細(xì)胞在兒童傳染性單核細(xì)胞增多癥中的作用。方法：選取2016年1月-2018年6月100例醫(yī)院收治的兒童傳染性單核細(xì)胞增多癥患兒作為觀察組，并選取同時段100例健康體檢兒童作為對照組，兩組均采集血液使用流式細(xì)胞術(shù)檢測調(diào)節(jié)性B細(xì)胞表達(dá)情況，并比較觀察組治療前后調(diào)節(jié)性B細(xì)胞表達(dá)水平變化。結(jié)果：觀察組調(diào)節(jié)性B細(xì)胞表達(dá)水平顯著低于對照組（P【關(guān)鍵詞】調(diào)節(jié)性B細(xì)胞；兒童傳染性單核細(xì)胞增多癥；應(yīng)用價(jià)值【中圖分類號】R249 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編

4+CD25+調(diào)節(jié)性Treg細(xì)胞的關(guān)系。方法 選取90例冠心病阿司匹林抵抗患者為觀察組CHD（AR），冠心病阿司匹林敏感組CHD（AS）90例，使用流式細(xì)胞術(shù)（FCM）檢測各組外周血Treg、TGF-β1、IL-10含量；并測定血小板聚集率（PAR）。將CHD（AR）患者根據(jù)自愿的原則分為氯吡格雷及復(fù)方丹參滴丸兩組進(jìn)行干預(yù)，每組45例，并檢測上述指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 CHD（AR）組及CHD（AS）組Treg、TGF-β1、IL-10均降低，CHD（AR）

行性，經(jīng)濟(jì)性，調(diào)節(jié)性，安全性設(shè)計(jì)方案對暖通空調(diào)工程設(shè)計(jì)的成敗優(yōu)劣關(guān)系重大。近年來，隨著科學(xué)技術(shù)的迅速發(fā)展以及對節(jié)能和環(huán)保要求的不斷提高，暖通空調(diào)領(lǐng)域中新的設(shè)計(jì)方案大量涌現(xiàn)，針對同一個設(shè)計(jì)項(xiàng)目，往往可以有幾種、十幾種甚至幾十種不同的設(shè)計(jì)方案可以選擇，設(shè)計(jì)人員不得不進(jìn)行大量的方案比較和優(yōu)選的工作，設(shè)計(jì)方案技術(shù)經(jīng)濟(jì)性比較正在成為影響暖通空調(diào)設(shè)計(jì)質(zhì)量和效率的一項(xiàng)重要工作。1.可行性和可靠性問題能夠滿足使用要求，這是方案可行性應(yīng)考慮的主要問題。設(shè)計(jì)方案應(yīng)符合國家和當(dāng)

一項(xiàng)研究分析了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對心肌細(xì)胞增殖能力的影響。這項(xiàng)小鼠研究介紹了允許胚胎心臟內(nèi)心肌細(xì)胞增殖的細(xì)胞因子，表明相同的因子也可以促進(jìn)母體心肌細(xì)胞的增殖。這些發(fā)現(xiàn)或?qū)χ委熗话l(fā)心臟病具有潛在意義。心肌細(xì)胞會在胚胎心臟發(fā)育期間增殖，但在胎兒出生后喪失這種能力，這是成年心臟在受損后不自發(fā)再生的主要原因之一。意大利的里雅斯特國際遺傳工程與生物技術(shù)中心的Serena Zacchigna及同事發(fā)現(xiàn)，可使母體對胚胎產(chǎn)生免疫耐受的免疫細(xì)胞——調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，也可以促進(jìn)胚胎心肌

上發(fā)表論文稱，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞缺陷可能是導(dǎo)致自身免疫性斑禿的“罪魁禍?zhǔn)住?，可能也與其他形式的禿頂有關(guān)。作為一種免疫細(xì)胞，同其他免疫細(xì)胞一樣，大多數(shù)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞位于淋巴結(jié)中，但也有些存在于其他組織中，以協(xié)助局部代謝并發(fā)揮抗炎作用。例如，皮膚中的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞會幫助新生小鼠建立對皮膚健康有益的微生物的免疫耐受性，這些細(xì)胞也可以分泌有助于傷口愈合的物質(zhì)。為更好地了解調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對皮膚健康的作用，研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種臨時從皮膚中除去這種細(xì)胞的技術(shù)。他們從小鼠身上剃掉一些毛

梗死患者外周血調(diào)節(jié)性T細(xì)胞水平及其與缺血性腦損傷和頸動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度的相關(guān)性戴賢勇(臨海市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，浙江 臨海 317016)目的 探討老年動脈粥樣硬化性腦梗死患者外周血調(diào)節(jié)性T細(xì)胞水平及其與缺血性腦損傷和頸動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度的相關(guān)性。方法 選擇老年動脈粥樣硬化性腦梗死患者120例作為梗死組和同期體檢的老年健康者120例作為對照組，梗死組根據(jù)梗死時間分為梗死組1 d、梗死組3 d、梗死組7 d；根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度分為輕度組、中度組和重度

133002)調(diào)節(jié)性B細(xì)胞與多發(fā)性硬化的研究進(jìn)展①李 雪 張慶鎬②金桂花(延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)與病原生物學(xué)教研室，延吉 133002)B細(xì)胞主要通過分泌抗體在免疫應(yīng)答中發(fā)揮正向免疫調(diào)節(jié)作用。同時，B細(xì)胞還可以分泌IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β等多種細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子協(xié)同B細(xì)胞表面的CD86、CD80、CD40L等共刺激信號促進(jìn)CD4+T細(xì)胞的活化。此外，B細(xì)胞還具有遞呈抗原、調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞分化及樹突狀細(xì)胞功能等多彩的免疫學(xué)活性[1]。近年

抗原特異性激活調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的研究屠海燕1，壽張飛2 （1.浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院腎臟內(nèi)科，浙江杭州321000；2.浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院腎臟內(nèi)科，浙江杭州321000）目的探討妊娠誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞擴(kuò)增與父源抗原的關(guān)系。方法建立正常妊娠（n=15）、流產(chǎn)傾向（n= 15）、第三方交配（n=15）及假孕（n=6）共四組小鼠模型，觀察調(diào)節(jié)性T細(xì)胞水平和激素含量變化。通過抗原特異性驗(yàn)證將父源抗原預(yù)免疫小鼠來源的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞過繼滴注到孕鼠體內(nèi)，觀察其對胚鼠

淋巴細(xì)胞17和調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞的變化及二者平衡的研究婁 鳴，游 晶，劉懷鄂，陳紅英，涂 琛，丁 潔，靳 智650032云南省昆明市，昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染科【摘要】目的分析慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血輔助性T淋巴細(xì)胞17(Th17)和調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞(Treg)的變化及Th17/Treg平衡狀態(tài)，并探討Th17/Treg平衡在慢性HBV感染疾病發(fā)展過程中的作用。方法選取2013年11月—2015年12月昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院診治的慢性HB

淋巴細(xì)胞17/調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞平衡在乙型肝炎病毒感染相關(guān)肝臟疾病進(jìn)展中的作用研究劉懷鄂，游 晶，陳紅英，李鮮麗，陳 曉，蘭 青，張茹薏650032云南省昆明市，昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染科(劉懷鄂，游晶，陳紅英，李鮮麗，蘭青，張茹薏)，腫瘤治療中心(陳曉)【摘要】目的探討輔助性T淋巴細(xì)胞17(Th17)/調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞(Treg)平衡在乙型肝炎病毒(HBV)感染相關(guān)肝臟疾病進(jìn)展中的作用。方法選取2011年1月—2015年6月昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治

淋巴細(xì)胞17/調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞平衡在乙型肝炎病毒感染相關(guān)肝纖維化進(jìn)展過程中的作用研究劉懷鄂，游 晶，洪 敏，張艷梅，張 祿，陸麗蓉，張茹薏，丁 潔650032云南省昆明市，昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染科(劉懷鄂，游晶，張艷梅，張祿，陸麗蓉，張茹薏，丁潔)，腫瘤治療中心(洪敏)【摘要】目的探討輔助性T淋巴細(xì)胞17(Th17)/調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞(Treg)平衡在乙型肝炎病毒(HBV)感染相關(guān)肝纖維化進(jìn)展過程中的作用。方法選取2011年1月—2015年6月昆明醫(yī)

4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞CCR4和CCR6表達(dá)的影響楊永紅1，羅靜1，袁軍2，王樹輝2(1貴州省骨科醫(yī)院，貴陽550007；2貴州省人民醫(yī)院)目的 探討刀豆蛋白A(ConA)對CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞趨化因子受體4(CCR4)和CCR6表達(dá)的影響。方法 采用密度梯度離心法分離1名健康志愿者的外周血單個核細(xì)胞，免疫磁珠陰性分選法富集CD4+T細(xì)胞。采用流式細(xì)胞術(shù)分選出CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD4+CD25-T細(xì)胞，并分析其純度及存活率。采用

443002)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是一類表達(dá)CD4+、CD25+及轉(zhuǎn)錄因子Foxp3的T細(xì)胞亞群，其免疫抑制功能對免疫穩(wěn)態(tài)的動態(tài)調(diào)節(jié)必不可少。Th17細(xì)胞是一種新的CD4+T細(xì)胞亞群，優(yōu)先分泌IL-17(即IL-17A)，還能分泌IL-17F、IL-21、IL-22、 IL-26等細(xì)胞因子，Th17細(xì)胞及其效應(yīng)細(xì)胞因子在宿主抵御真菌和細(xì)胞外細(xì)菌方面發(fā)揮重要作用，被認(rèn)為是各種炎癥、自身免疫反應(yīng)和過敏性反應(yīng)的主要參與者。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和Th17細(xì)胞的平衡在炎癥和自身免疫

間充質(zhì)干細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的治療方法的療效在一些急性移植物抗宿主病的動物模型中得到研究。然而，聯(lián)合細(xì)胞療法背后潛在的協(xié)同增效機(jī)制還不是很明確。我們研究了同種異體骨髓移植術(shù)后受體的Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和IL-17+細(xì)胞的起源以明確聯(lián)合細(xì)胞療法的免疫學(xué)療效。表達(dá)增強(qiáng)型綠色熒光蛋白（EGFP）的C57BL/6小鼠產(chǎn)生的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞由于表達(dá)EGFP而與轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)性T細(xì)胞區(qū)分開來；在不同時間點(diǎn)檢測骨髓移植術(shù)后的受體。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的系統(tǒng)性輸注提高了

的發(fā)生與發(fā)展。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg細(xì)胞）也與子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)生關(guān)系密切，Treg細(xì)胞數(shù)量以及功能的變化造成子宮內(nèi)膜異位癥患者體內(nèi)的免疫微環(huán)境失調(diào)，導(dǎo)致盆腔內(nèi)免疫功能低下和免疫逃逸的發(fā)生，因此促進(jìn)了異位內(nèi)膜的種植和生長。越來越多的證據(jù)表明，子宮內(nèi)膜異位癥患者體內(nèi)異常表達(dá)的HMGB1可促進(jìn)Treg細(xì)胞的分泌、減少Treg細(xì)胞凋亡以及增強(qiáng)Treg細(xì)胞介導(dǎo)的免疫抑制作用，參與子宮內(nèi)膜異位癥的免疫發(fā)病機(jī)制?！娟P(guān)鍵詞】HMGB1蛋白質(zhì)；T淋巴細(xì)胞，調(diào)節(jié)性；子宮內(nèi)膜

細(xì)胞衰減因子及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞變化劉磊1，劉健2，萬磊2(1.湖北中醫(yī)藥大學(xué)，武漢 430065; 2.安徽中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院風(fēng)濕科)[摘要]目的觀察強(qiáng)直性脊柱炎(AS)患者血小板參數(shù)的變化及外周血B、T淋巴細(xì)胞衰減因子(BTLA)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)的表達(dá)。方法選取60例AS患者，檢測患者血小板參數(shù)，采用流式細(xì)胞術(shù)檢測外周血BTLA及Treg的表達(dá)，觀察AS患者血小板變化及其影響因素。結(jié)果AS患者存在血小板參數(shù)異常變化，表現(xiàn)為PLT、PCT的升高。與

賀強(qiáng)·綜述·調(diào)節(jié)性T細(xì)胞過繼回輸在移植免疫耐受誘導(dǎo)中的臨床應(yīng)用研究白純 董紅錳 李先亮 賀強(qiáng)調(diào)節(jié)性細(xì)胞在器官移植的排斥反應(yīng)和自身免疫性疾病發(fā)生發(fā)展中起到重要作用。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的過繼回輸治療，能夠維持免疫細(xì)胞的平衡，提供供體特異的免疫調(diào)節(jié)作用，達(dá)到很好的臨床治療效果。實(shí)體器官移植的調(diào)節(jié)性細(xì)胞治療，在動物研究中，已經(jīng)得到很好的驗(yàn)證，臨床應(yīng)用前景巨大。但是在臨床的試驗(yàn)中，還有很多亟待解決的問題。新的理論突破，比如免疫互噬理論和免疫嵌合等理論能夠給臨床調(diào)節(jié)性細(xì)胞

麗，李鄰峰?調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在變應(yīng)性接觸性皮炎中的作用趙 麗，李鄰峰趙 麗[摘要]調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是一類具有免疫調(diào)節(jié)作用的T細(xì)胞亞群。近年來研究發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞除了CD4+CD25+Foxp3+T細(xì)胞外，還有多種亞型，通過多種免疫調(diào)節(jié)機(jī)制作用于效應(yīng)細(xì)胞和抗原提呈細(xì)胞發(fā)揮免疫抑制作用，參與機(jī)體多種炎癥和自身免疫相關(guān)疾病。變應(yīng)性接觸性皮炎是一種常見的炎癥性皮膚病，是抗原特異性T細(xì)胞介導(dǎo)的皮膚超敏反應(yīng)。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞通過多種免疫調(diào)節(jié)通路，在其致敏階段和誘發(fā)階段均發(fā)揮重要

4＋CD25＋調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞是一種具有免疫調(diào)節(jié)作用的細(xì)胞，本研究擬動態(tài)觀察腦梗死后CD4＋CD25＋調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞的表達(dá)，探討其在腦梗死后的免疫調(diào)節(jié)作用。1 材料和方法1.1 實(shí)驗(yàn)動物及分組 成年雄性wistar大鼠40只（鄭州大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心培育），體質(zhì)量200～220g，隨機(jī)分為5組，分別為大腦中動脈閉塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）24h、72h、1周、2周組和假手術(shù)組，每組8只。采用線栓法制作MCAO

裝飾；生命力；調(diào)節(jié)性；主次分明中圖分類號：J525 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A物質(zhì)生活的高度發(fā)達(dá)的今天，人們對精神方面追求的顯得愈加有品位，對于健康、低碳以及環(huán)保的關(guān)注也日益加重。人們開始注意到 “輕裝修，重裝飾”不僅僅是一個口號：在室內(nèi)氛圍的營造中，更應(yīng)通過室內(nèi)的各種家具、植物、織物、燈飾等軟裝飾在空間營造出各具不同的觀賞性、藝術(shù)性、實(shí)用性、舒適性與長久的生命力。軟裝飾是相對于室內(nèi)硬裝飾提出來的概念，它可以使室內(nèi)的裝飾效果更加豐富、合理。例如各種家具、植物、織物、燈

+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)能夠下調(diào)宿主內(nèi)對移植物的排斥反應(yīng)，延長器官移植物的存活時間，在免疫耐受形成的過程中也發(fā)揮重要作用[5]。免疫耐受與肝移植術(shù)后宿主內(nèi)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量及表型的變化密切相關(guān)。但很多文獻(xiàn)也沒有闡述該變化的相關(guān)性。本實(shí)驗(yàn)旨在探究小鼠肝移植術(shù)后，移植物的排斥反應(yīng)和移植物內(nèi)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量和表型隨時間變化的規(guī)律，為揭示免疫耐受的機(jī)制提供理論依據(jù)。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 動物:清潔級雄性C57Bl/6 小鼠16只，B

+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是新近發(fā)現(xiàn)的一種抑制機(jī)體疾病的一種調(diào)節(jié)性T細(xì)胞。CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可以調(diào)節(jié)機(jī)體T細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，抑制機(jī)體免疫耐受、腫瘤增殖和轉(zhuǎn)移、控制感染及移植免疫耐受等作用，是腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移的重要標(biāo)志。轉(zhuǎn)錄因子叉頭(Foxp3+)的表達(dá)在CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的發(fā)育、成熟及發(fā)揮抑制功能過程中起重要作用，是其重要的標(biāo)志物。CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在各種腫瘤及免疫耐受和器官移植排斥反應(yīng)中都有不同程度的表達(dá)，所以近年來

+Foxp3+調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞相關(guān)性研究*黃啟強(qiáng)，黃麗慶，周 青，肖 寒，黃伙榮，胡淑燕(遵義醫(yī)學(xué)院第五附屬(珠海)醫(yī)院，廣東珠海 519100)目的 研究丙型肝炎病毒(HCV)早期感染者(抗原陽性、抗體陰性)的HCV病毒載量與CD4+CD25+叉頭/翅膀狀螺旋轉(zhuǎn)錄因子(Foxp3+)調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞水平的相關(guān)性，分析CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞在HCV感染中的作用。方法 應(yīng)用實(shí)時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(FQ RT-PCR)技術(shù)檢測22例H

周血及肺組織中調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞（Treg）的表達(dá)并與肺功能正常者進(jìn)行對照比較，探討Treg在COPD患者氣道炎癥中的作用以及吸煙對其表達(dá)的影響。方法 收集24例肺功能正常的不吸煙者（NS組）、22例肺功能正常的吸煙者（S組）、25例患有COPD的吸煙者（COPD組）為研究對象，分別采用流式細(xì)胞術(shù)、免疫組織化學(xué)染色法檢測3組研究對象外周血及肺組織中Treg表達(dá)。結(jié)果 COPD組的外周血中Treg表達(dá)均顯著高于S組及NS組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），

4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞是機(jī)體內(nèi)具有重要免疫調(diào)節(jié)功能的CD4+T 淋巴細(xì)胞亞群。文獻(xiàn)［3-4］報(bào)道CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞參與了HBV、HIV 等多種病毒感染性疾病的發(fā)展過程。在HCV 感染所致的不同臨床轉(zhuǎn)歸中CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞所起的作用尚不十分清楚。該研究以HCV 感染后不同臨床分型的患者為觀察對象，分析其外周血中CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞分布比例的差異，探討CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞對于HCV 感染后疾病進(jìn)程的影響

4+CD25+調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞（Treg）是一種參與自身抗原外周耐受和外來抗原免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)的主要調(diào)節(jié)T細(xì)胞亞群，對維持外周免疫耐受有重要意義[2]。研究表明兩者功能上存在著密切聯(lián)系，如TGFβ可以促使幼稚T細(xì)胞向調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分化成熟，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可通過分泌TGFβ發(fā)揮免疫抑制作用等[3]。因此，TGFβ和CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分別在細(xì)胞因子和細(xì)胞水平上對維持機(jī)體免疫平衡、免疫耐受等起重要作用，兩者數(shù)量或功能缺陷均可能導(dǎo)致或加重自身免疫病的發(fā)生發(fā)展[

D127low調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的表達(dá)及臨床意義王兆豐 葛志堅(jiān) 鮑軼 邵平揚(yáng) 陳松勁 阮玲娟目的 探討感染人類自身免疫缺陷病毒（HIV）患者抗病毒治療前后外周血CD4+/CD25hi/CD127low調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的表達(dá)情況及臨床意義。 方法 選擇符合HIV診斷標(biāo)準(zhǔn)、接受抗病毒治療超過3個月的64例患者，采用高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HARRT），分別于治療前、治療3個月后采用流式細(xì)胞術(shù)檢測外周血CD4+/CD25hi/CD127low調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞的表

4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞是一類具有免疫抑制性的T淋巴細(xì)胞亞群，在自身免疫疾病、移植免疫、腫瘤免疫和感染性疾病中起重要作用［1-4］。已有文獻(xiàn)報(bào)道，寄生蟲感染時，宿主的CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞增殖，在調(diào)節(jié)機(jī)體免受過度免疫病理損傷的過程中發(fā)揮著一定的作用［5-6］，但是這種作用卻不利于宿主有效地清除寄生蟲。因此為了更好的認(rèn)識CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞與寄生蟲感染免疫之間的關(guān)系，本文就相關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行綜述如下。1 CD4 +CD25 +調(diào)節(jié)性T

4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞(regulatory T cells，Tregs)是體內(nèi)天然存在的具有獨(dú)特調(diào)節(jié)功能的細(xì)胞亞群［1］。調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞參與幾乎全部的寄生蟲病免疫反應(yīng)，是寄生蟲感染免疫調(diào)節(jié)的重要環(huán)節(jié)［2-3］。為了了解CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞在豬囊尾蚴病發(fā)病機(jī)制中的作用，我們采用流式細(xì)胞儀檢測豬囊尾蚴病患者外周血中CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞的百分含量，以期進(jìn)一步認(rèn)識囊尾蚴感染引起的免疫特征，對闡明豬囊尾蚴病的致病機(jī)制及制定免疫預(yù)防和治

傷做出反應(yīng);而調(diào)節(jié)性巨噬細(xì)胞(M2b)產(chǎn)生高水平的抗炎分子(如IL-10)和低水平的促炎細(xì)胞因子(如IL-12)，對炎癥反應(yīng)的消退至關(guān)重要。因而這一領(lǐng)域的關(guān)鍵問題是探討如何促進(jìn)調(diào)節(jié)性巨噬細(xì)胞在炎癥部位形成，從而阻止和(或)減輕慢性炎癥疾病和自身免疫病。英國科學(xué)家Clark 等發(fā)現(xiàn)鹽誘導(dǎo)性激酶(salt-inducible kinases，SIKs)能限制調(diào)節(jié)性巨噬細(xì)胞的形成，而抑制SIKs 可顯著地誘導(dǎo)許多調(diào)節(jié)性巨噬細(xì)胞的特征性標(biāo)志物表達(dá)的上調(diào)，進(jìn)而極大刺

1 引言近年來調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory T cells，Tregs)成為免疫學(xué)研究的熱點(diǎn)，大量的科學(xué)實(shí)驗(yàn)證明Tregs在機(jī)體維持自身免疫耐受方面起著關(guān)鍵的作用，這些細(xì)胞功能的失調(diào)可以導(dǎo)致嚴(yán)重的自身免疫性疾病［1］。CD4+CD25+調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞表達(dá) CD25(IL-2受體的α鏈)，該類細(xì)胞主要來源于胸腺中的CD4+T細(xì)胞，能夠在體內(nèi)外廣泛抑制免疫細(xì)胞包括CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、自然殺傷性細(xì)胞、B細(xì)胞、抗原呈遞細(xì)胞(Antigen pre

h17和誘導(dǎo)型調(diào)節(jié)性T細(xì)胞［3］。初始CD4+T細(xì)胞在白細(xì)胞介 素 12(interleukin-12，IL-12)和 干擾 素 γ(interferon-γ，IFN-γ)的誘導(dǎo)下分化為 Th1 細(xì)胞，產(chǎn)生IFN-γ，參與細(xì)胞免疫應(yīng)答;在IL-4的誘導(dǎo)下分化為Th2，分泌 IL-4、IL-5和IL-13，參與體液免疫應(yīng)答;在轉(zhuǎn)化生長因子 β(transforming growth factor-β，TGF-β)單獨(dú)誘導(dǎo)下分化為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，分泌TGF-β并

細(xì)胞已被命名為調(diào)節(jié)性B細(xì)胞，下面對調(diào)節(jié)性B細(xì)胞在慢性炎癥疾病和自身免疫疾病中的作用及可能機(jī)制做以初步探討。1 調(diào)節(jié)性B細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)與來源1996 年，Wolf等人在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓膜炎(EAE)的模型中最先提出了B細(xì)胞的調(diào)節(jié)性功能的存在[1]。2006年，Mizoguchi等首次使用調(diào)節(jié)性B細(xì)胞的概念來定義這些具有負(fù)向調(diào)控功能的B細(xì)胞群體[2]。2008年，Yanaba等在研究小鼠 CHS模型時鑒定了一群CD5+CDldhi的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這些B細(xì)

4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的抑制能力降低，導(dǎo)致效應(yīng)T細(xì)胞活性增強(qiáng)，是銀屑病免疫功能紊亂的特點(diǎn)之一[1]。目前有關(guān)CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與銀屑病的關(guān)系的研究結(jié)果不甚一致，而對于CD8+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與銀屑病關(guān)系的研究更少。本文對進(jìn)行期尋常型銀屑病患者外周血CD4+CD25+和CD8+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞進(jìn)行研究，以探討這兩類調(diào)節(jié)性細(xì)胞亞群的變化及作用機(jī)制。1 資料與方法1.1 研究對象隨機(jī)選擇進(jìn)展期的尋常型銀屑病患者21例，其中男 13例、

25+high調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的表達(dá),以探討CD4+CD25+high調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在PSS發(fā)病中的作用。目前已有很多實(shí)驗(yàn)證明CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞具有免疫調(diào)節(jié)功能,在自身免疫耐受維持中發(fā)揮重要作用。但對高表達(dá)的調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞,即 CD4+CD25+high調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在PSS中的表達(dá)及意義目前研究報(bào)道甚少,且結(jié)果沒有統(tǒng)一定論?，F(xiàn)對CD4+CD25+high調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在自身免疫性疾病PSS的表達(dá)特點(diǎn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 收集本院風(fēng)濕

4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能通過細(xì)胞直接接觸而抑制CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞等細(xì)胞的活性，在細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)中具有重要的作用。CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在外周循環(huán)中的表達(dá)頻率和功能改變直接影響到細(xì)胞免疫反應(yīng)的強(qiáng)弱，從而決定抗病毒的療效。因此，本文通過研究CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在慢性乙型肝炎（CHB）、無癥狀HBsAg攜帶者（ASC）和肝炎肝硬化（LC）患者外周血單個核細(xì)胞（PBMC）的表達(dá)水平及其與不同臨床轉(zhuǎn)歸的相關(guān)性，以探討其在慢性乙型肝炎發(fā)

271000）調(diào)節(jié)性DC在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎發(fā)病中的作用①何 浩②宋文剛 白 波③（泰山醫(yī)學(xué)院神經(jīng)生物學(xué)研究所,泰安 271000）多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis,MS）是一種常見的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)（Central nervous system,CNS）炎性脫髓鞘病變?yōu)樘卣鞯淖陨砻庖咝约膊?好發(fā)于青壯年,具有高復(fù)發(fā)率和高致殘率,治療棘手,通常造成腦組織的嚴(yán)重不可逆性損傷。MS的病因和發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜,由于病理取材的困難性,在體外建立了

99.移植腎中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的表達(dá)與移植腎排斥反應(yīng)及炎癥反應(yīng)之間的相關(guān)性尚未確定。多項(xiàng)研究表明，發(fā)生臨界改變和亞臨床細(xì)胞性排斥反應(yīng)的移植腎中，輔助性T細(xì)胞1參與的免疫反應(yīng)性質(zhì)與典型的急性細(xì)胞性排斥反應(yīng)類似，但細(xì)胞數(shù)量低于后者。為了闡明調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在免疫反應(yīng)局部控制中的作用，法國研究者回顧性分析了1994—2007年間接受首次腎移植并進(jìn)行了1次移植腎活組織檢查(以下簡稱活檢)的40例患者的臨床資料，包括24例因移植腎功能不全接受活檢者(發(fā)生急性細(xì)胞性排斥反應(yīng)和